RELACIÓN ENDOPERIODONTAL (Grossman, pág. 313)
HISTOPATOLOGÍA (Olivares, 11)
Al parecer, hay una clara relación entre las lesiones periodontales y el estado del tejido pulpar. Los primeros en informar sobre el efecto de esta afección en la pulpa dental humana fueron Turner y Drew en 1919, identificaron algunas bacterias en los dientes con enfermedad periodontal, pero no en los normales. Cahn (1926,1927) y después Sicher (1936) describieron presencia de conductos comunicantes o laterales, en el cemento y la dentina de un diente sin caries y con una zona focal de inflamación pulpar crónica a la altura del orificio del conducto lateral. Atribuyeron los cambios inflamatorios al ingreso de toxinas a través de los conductos accesorios.
En muchos dientes con enfermedad periodontal se pueden encontrar pulpas atróficas, que presentan la cantidad más elevada en cualquier categoría diagnóstica específica. Seltzer y Bender encontraron el doble de cambios pulpares atróficos en los dientes con esa afección, caries, restauraciones o ambas y tres veces más en los dientes con padecimiento periodontal, sin caries, restauraciones o ambas, en comparación con los dientes sin enfermedad periodontal.
Las pulpas atróficas invariablemente presentaron menor cantidad de células que lo normal en las pociones coronal y radicular. Hubo aumento con la deposición de colágena y se notaron abundantes mineralizaciones distróficas en el tejido pulpar que casi obliteraron por completo la parte coronal e infiltraron considerablemente el tejido fibroso de las raíces. Así mismo, hubo estrechamiento excesivo de los conductos radiculares por la aposición de gran cantidad de dentina reparativa a lo largo de las paredes, hallazgo corroborado por Lantelme y cols. (1976). El tipo de dentina fue muy irregular, tenía pocos túbulos o era atubular. En algunos cortes tisulares, los conductos al parecer estaban obliterados, sin embargo, algunos remanentes pulpares pudieron notarse en otros valores. En examen con rayos X, los conductos parecían completamente calcificados en tales circunstancias.
No obstante, no fue común encontrar conductos con calcificación total en los cortes histológicos. La pérdida del riego en esa región causa la muerte de células pulpares, abastecidas por los capilares dañados. Como la circulación colateral inmediata, tiene inadecuada cantidad de oxígeno disponible y los nutrimentos son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas, las células mueren después. En otras palabras, se produce una pequeña zona de infartación que causa necrosis por coagulación.
La muerte de células y su calcificación subsecuente son secuelas naturales de la carencia nutricional. Es probable que las lesiones periodontales dañen a la pulpa mediante este mecanismo, al inducir cambios atróficos y degenerativos, como reducción en el número de células pulpares, calcificación distrófica, fibrosis, formación de dentina reparativa, inflamación y resorción. Stahl, y Sinai mostraron efectos similares, específicamente en relación a la formación de inmensas cantidades de dentina restaurativa en los conductos pulpares de ratas, tan sólo por lesiones gingivales producidas al desprender la encía hasta la creta alveolar. Sthal informó haber identificado la formación de dentina reparativa, en pulpas de los dientes de especímenes cadavéricos en el lado opuesto a las bolsas peridontales. Debido a la alteración nutricional, que es gradual y ocurre por periodos prolongados, algunas células pulpares no reciben el riego sanguíneo disponible y, por tanto, mueren. Sin embargo, la necrosis celular es tan gradual, que en ocasiones parece como si faltaran pruebas morfológicas. Las células pulpares de los dientes con afección periodontal se ven más pequeñas de lo normal y con mayor deposición de colágena, que en situaciones ordinarias.
Es posible que algunos de estos cambios puedan atribuirse a la atrofia por presión, que ocurre con la movilidad de los dientes con enfermedad periodontal. El aumento en la presión, por movimientos dentales, puede lesionar los vasos sanguíneos del conducto principal y a los laterales, reduciendo así el suministro vascular del tejido pulpar.
Al parecer, las mineralizaciones distróficas aumentan en forma considerable por efecto de enfermedades, como caries y periodontal. En dientes con caries, restauraciones o ambas, se nota gran incremento de mineralización distrófica en la región coronal.
Los dientes cuyas pulpas tienen inflamación crónica, incluyen mineralizaciones distróficas en zonas donde hubo necrosis por licuefacción y en cantidades variables, en el tejido pulpar remanente. Con estudios de microscopio electrónico de rastreo, en dientes con pulpas en proceso de degeneración, inflamadas o con ambas situaciones, Seltzer y cols., identificaron mineralizaciones patológicas. Las células y las fibras participan en el proceso de mineralización.
Las superficies de las células cambian, se hacen lisas y plegadas. La adherencia de minerales surfactantes interfiere con el intercambio de nutrimentos a través de las membranas celulares. El contenido celular degenera y produce un hueco en el interior. Diversos tipos de células se mineralizan con inclusión de los odontoblastos, fibroblastos, células endoteliales e inflamatorias. En un principio, las fibras adoptan una apariencia convexa, se localizan minerales cerca de las fibras que degeneran. Tarde o temprano, las que sufren mineralización se juntan para formar masas más grandes.
En los dientes con afecciones periodontales, las mineralizaciones distróficas aumentan en forma espectacular, en las porciones coronal y radicular de la pulpa.
En estudios realizados con anterioridad21 se ha demostrado que existe una amplia prevalencia de nódulos pulpares, aun con etiología desconocida, aunque la presencia de dichos nódulos se ha asociado a procesos irritativos como la enfermedad periodontal, por lo que la pérdida de hueso llamada periodontitis es un factor predisponente para la formación de nódulos pulpares.
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