NOTAS DE ENDODONCIA

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR

Profesor:  Dr. Ricardo Rivas Muñoz

CONTENIDO GENERAL DEL CURSO CONTENIDO DE LA UNIDAD BIBLIOGRAFÍA DE ESTA SECCIÓN ARTÍCULOS REVISADOS PALABRAS CLAVE SECCIONES:                     

 

   

CONTENIDO DE TODA LA UNIDAD 7

7.1. Inflamación pulpar.
7.1.1. Mecanismos de la inflamación.
7.1.2. Tipos básicos de la inflamación.
7.1.2.1. Reacción inflamatoria aguda.
7.1.2.1.1. Signos macroscópicos de la inflamación.
7.1.2.1.2. Alteraciones vasculares.
7.1.2.1.3. Fagocitosis.
7.1.2.1.4. Exudados y mediadores de la inflamación.
7.1.2.2. Reacción inflamatoria crónica.
7.1.2.2.1. Características.
7.1.2.2.2. Respuesta celular.
7.1.2.2.3. Tejido de granulación.
7.1.3. Efectos remotos de la inflamación.
7.1.4. Regeneración y restauración.

7.1.5. Fisiopatología pulpar.
7.1.5.1. Respuesta pulpar a la caries.
 

7.2. Etiología de la enfermedad pulpar
7.2.1. Causas físicas.
7.2.2. Causas químicas.
7.2.3. Causas bacterianas.
7.2.4. Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa.

7.3. Clasificaciones de las enfermedades pulpares.
7.3.1. Clasificaciones histopatológicas.
7.3.2. Clasificaciones clínicas

7.4. Patología pulpar según Grossman.

 

  • Sinónimos.

  • Definición.

  • Tipos.

  • Histopatología.

  • Causas.

  • Síntomas.

  • Diagnóstico.

  • Diagnóstico diferencial.

  • Tratamiento

  • Pronostico.

de

 

7.4.1. Pulpitis reversible.


7.4.2. Pulpitis irreversible.
7.4.2.1. Pulpitis aguda.


7.4.2.2. Pulpitis crónica ulcerativa


7.4.2.3. Pulpitis crónica hiperplásica


7.4.2.4. Resorción interna


7.4.5. Degeneración pulpar.


7.4.6. Necrosis pulpar.

 

PALABRAS CLAVE

 


 
REGRESAR A LA SECCIÓN DE NECROSIS PULPAR

RESUMEN DEL ARTÍCULO CITADO:

 ABSTRACT

Cardoso A. Mitchell   “Progression of Pulpitis to Necrosis and Periapical Disease in Deciduous and Permanent Teeth of Monkeys” J Dent Res July-August 1971; 50(49, p. 934-938 (Biblioteca  FESI Iztacala)

The chronology of pulp inflammation and its progression to periapical  disease were studied in permanent and deciduous teeth of monkeys. Mechanical pulp exposures were made and the teeth were left open to the oral environment for time intervals of up to two months. Clinical, radiographic, and microscopic study revealed considerable variation. During the past 30 years, little experimentation has been done on the rate of progression of pulp inflammation to necrosis and the development of various types of periapical pathoses. Most of the knowledge in this field comes from incidental findings in several studies not related directly to the chronology of pulpitis and periapical diseases. Investigatorsl-6 have observed that there is considerable variation in reaction to pulp exposure. Some have stated that the degree of pulp response could not be related to the operation-death interval. Some authors7'8 have thought that the deciduous pulp is resistant, whereas others2'9 havefound no difference in reaction between the pulp of deciduous and permanent teeth. The object of this study was to determine how long it takes, after pulp exposure and infection, for necrosis and various forms of periapical pathoses to develop.



Investigado y redactado por César Iván López Martínez, Alumno del grupo 2601 (2008) FES Iztacala, UNAM

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