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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2011 - 1 / 2

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APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 6: EMBRIOLOGÍA, HISTOLOGIA Y FISIOLOGÍA PULPAR
2a. Sección: Fisiología

CONTENIDO GENERAL DEL CURSO
CONTENIDO DE LA UNIDAD
BIBLIOGRAFÍA DE ESTA UNIDAD
ARTÍCULOS CONSULTADOS
PALABRAS CLAVE
SECCIONES 1 ª  2ª  3ª 

 

 
 
Contenido de la Unidad


6.1. Embriología dental
6.1.1. Generalidades
6.1.2. Etapas del desarrollo
6.1.2. Desarrollo de las estructuras radiculares
6.1.3. Conductos laterales y forámenes accesorios
6.1.4. Anomalías en el desarrollo dental
6.1.4.1. Neoplasias
6.1.4.2. Infecciones
6.1.4.3. Traumatismos
6.1.4.4. Trastornos nutricionales
6.1.4.5. Defectos congénitos
6.1.4.6. Efectos de medicamentos

6.2. Fisiología pulpar
6.2.1. Función formativa
6.2.2. Función nutritiva
6.2.2.1. Circulación arterial
6.2.2.2. Circulación venosa
6.2.2.3. Drenaje linfático
6.2.3. Función nerviosa
6.2.3.1. Inervación pulpar
6.2.3.2. Dolor dental y pulpar
6.2.3.2.1. Mecanismos periféricos del dolor
6.2.3.2.2. Teorías sobre la percepción del dolor dental

6.3. Anatomía topográfica de la cavidad pulpar
6.3.1. Nomenclatura de Pucci y Reig
6.3.2. Nomenclatura de Ardines
6.3.3. Topografía pulpar según Kuttler
6.3.4. Medidas promedio de los dientes permanentes

6.4. La dentina
6.5. Tejido conectivo
6.5.1. Fibras
6.5.2. Células
6.5.3. Substancia fundamental

6.6. La pulpa dental
6.6.1. Capas de la pulpa
6.6.1.1. Capa odontoblástica
6.6.1.2. Zona de Weil
6.6.1.3. Zona rica en células
6.6.1.4. Estroma pulpar
6.6.2. Tercio apical
6.6.2.1. Tejido pulpar apical
6.6.2.2. Dentina apical
6.6.2.3. Dentículos y calcificaciones distróficas
6.6.2.4. Unión cemento dentina conducto
6.7. Células de la pulpa
6.7.1. Odontoblastos
6.7.2. Fibroblastos
6.7.3. Otras células

 
Palabras clave:
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FISIOLOGÍA PULPAR

 

La pulpa vive para la dentina y la dentina vive gracias a la pulpa. Muchos investigadores consideran a la dentina como parte de la pulpa pero parcialmente calcificada.

La formación de dentina es el primer trabajo de la pulpa tanto en orden como en importancia. Del agregado mesodérmico conocido como  papila dental surge la capa celular especializada de odontoblastos, adyacente a la porción interna de la cara interna del órgano del esmalte ectodérmico. El ectodermo interactúa con el mesodermo, y los odontoblastos inician el proceso de formación de la dentina. Una vez activada, la producción de dentina continúa rápidamente hasta dar la forma principal a la corona del diente y a la raíz. Después, el proceso se hace más lento, aunque rara vez cesa del todo.

La nutrición de la dentina es una función de las células odontoblásticas y los vasos sanguíneos subyacentes. Los nutrientes se intercambian desde los capilares pulpares hacia el líquido intersticial, que viaja hacia la dentina a través de la red de túbulos creados por los odontoblastos para dar cabida a sus prolongaciones.

La inervación de la pulpa y la dentina se realiza a través del líquido y sus movimientos entre los túbulos dentinarios y los receptores periféricos, y por tanto con los nervios sensoriales de la pulpa misma.

Se ha dicho que la defensa del diente y de la pulpa en sí se realiza mediante la creación de dentina nueva en presencia de irritantes. La pulpa puede proporcionar esta defensa intencional o accidentalmente; el hecho es que la formación de capas de dentina puede reducir el ingreso de irritantes, o evitar o retrasar la penetración de la caries. La pulpa inicia la actividad odontoblástica o produce nuevos odontoblastos para formar el tejido duro necesario.

La defensa de la pulpa tiene varias características. Primero, la formación dentinaria es local. La dentina se produce a una tasa mayor que la observada en sitios primarios o secundarios no estimulados de formación de dentina secundaria.

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FUNCIÓN FORMATIVA DE LA PULPA

            La formación de dentina ocurre a través de toda la vida del diente con ritmos diferentes y en formas diversas. La dentina evolutiva es la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina inicial, ortodentina o dentina primaria es tubular y regularmente acomodada porque los odontoblastos no están sobrepuestos y el diente está sujeto a mínimos estímulos. La dentina del manto es la primera dentina formada y se encuentra situada inmediatamente por debajo del esmalte o del cemento. A medida que los fuerzas y estímulos funcionales se ejercen sobre el diente, la formación dentinaria aumenta a tal grado que existe un encapsulamiento de la cavidad pulpar. Mientras los odontoblastos secretan la matriz dentinaria, y se retraen hacia el centro de la cavidad pulpar, se amontonan  y su dirección se altera. La dentina producida se vuelve curvilínea y contiene menos túbulos por unidad de superficie. Este tipo de dentina ha recibido apropiadamente el nombre de dentina funcional, dentina secundaria o dentina circumpulpar. La dentina circumpulpar se forma después del depósito de la dentina del manto y constituye la mayor parte de la dentina evolutiva.

            La estimulación excesiva produce un tipo de dentina atípico. Los procedimientos operatorios, caries, abrasión, atrición y erosión producen episodios de formación rápida de dentina. Este es un mecanismo defensivo para compensar la pérdida dentinaria localizada de la superficie del diente. Mjör lo considera como un tipo especializado de tejido cicatrizal en respuesta a una lesión local. Los túbulos son irregulares o frecuentemente están ausentes. Este tipo de dentina terciaria también es denominada reparativa, irregular o defensiva y Langeland ha propuesto denominarla dentina irritacional. La dentina irritacional es menos sensitiva a los estímulos externos debido a la interrupción de la continuidad del proceso dentinoblástico.

            El trauma severo puede activar a las células formadoras de dentina a tal grado que el lumen del conducto prácticamente desaparece. La dentina producida bajo estas circunstancias ha sido denominada dentina traumática, aunque en realidad es una forma extensiva de la dentina irritacional. El término osteodentina ha sido aplicada a la dentina cuando la matriz se deposita tan rápidamente que atrapa células o tejido, dándole una apariencia osteoide.

            La formación de dentina parece seguir esencialmente el mismo patrón que la formación ósea. Las células formadoras de matriz dentinaria son odontoblastos o células mesenquimatosas indiferenciadas que se han diferenciado en células formadoras de dentina. Algunos autores piensan que los fibroblastos jóvenes no diferenciados pueden también tener esta capacidad.

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FUNCIÓN NUTRITIVA DE LA PULPA

            La pulpa dental debe mantener la vitalidad de la dentina procurando oxígeno y nutrientes a los odontoblastos y sus prolongaciones, así como procurar una fuente continua de fluido dentinario. El logro de la función nutritiva es posible por la rica red capilar periférica (plexo capilar subodontoblástico) y sus numerosas proyecciones a la zona odontoblástica. Los sustratos metabólicos acuosolubles, los componentes plasmáticos se filtran a través de la pared capilar. Esto ocurre cuando la presión dentro del capilar proveniente del bombeo cardiaco (presión hidrostática) es mayor que la presión tisular (presión osmótica) de la pulpa. El líquido tisular reentra al capilar en su terminal venosa, cuando la diferencia de la presión osmótica que favorece la reabsorción, excede la presión hidrostática que favorece la filtración.

            La cámara pulpar dental puede variar de 2 a 5 mm en diámetro en su ancho más grande. La arborización vascular tan extensa que ocurre en esta zona emana de sólo unas cuantas arteriolas que entran por el foramen cuyo diámetro puede ser de 0.1 mm. Además de las arteriolas, el espacio del foramen contiene pequeñas vénulas, vasos linfáticos y terminaciones nerviosas sensoriales.

            La subdivisión de los vasos sanguíneos ocurre a todo nivel en la pulpa, pero es mayor en la cámara pulpar. En los dientes multrirradiculares hay una gran anastomosis en la cámara pulpar. Sin embargo, no hay una cantidad significativa de circulación colateral como consecuencia de los relativamente pocos vasos comunicadores por los conductos accesorios.

            Los grandes vasos arteriales de la pulpa miden de 50 a 100 µm de diámetro lo cual iguala el tamaño de arteriolas encontradas en otras áreas del cuerpo humano.

            Las tres capas características de las arteriolas reflejan esta delicadeza: (1) un tejido externo delgado conectivo de recubrimiento (adventicia); (2) una delgada cama de células musculares lisas de varias capas en la túnica media; y (3) la capa íntima con su recubrimiento endotelial de células aplanadas. Las arteriolas terminales más pequeñas consisten de endotelio, más algunas células  musculares lisas espirales alrededor del tubo endotelial formando la túnica media y algo de  adventicia de soporte. Una sola célula muscular lisa puede rodear varias veces una arteriola de tal manera que las contracciones musculares controlen el diámetro de la arteriola. Inhabilidad de estas células musculares para contraerse resultará en vasodilatación y aumento en el volumen sanguíneo (congestión)

            En la estructura de los capilares no existe túnica media o adventicia. Los capilares están formados totalmente por una sola capa de células endoteliales aplanadas (endotelio) que es una continuación del recubrimiento interno endotelial de arteriolas y vénulas y está rodeada por un grupo laxo de fibras reticulares y colágenas. Dos células endoteliales planas juntas pueden formar un vaso capilar de aproximadamente 8 o 10 mm de diámetro. La pared capilar es, por tanto, extremadamente delgada y permeable selectivamente a electrolitos y partículas de pequeño tamaño molecular. Los capilares en la periferia de la pulpa tienen poros o fenestraciones entre células endoteliales contiguas.

              Los capilares no están inervados; su dilatación después del aumento en el volumen sanguíneo es pasiva y dependiente del diámetro de vasos musculares más amplios. Debido a los requerimientos nutricionales del gran número de células, la más grande concentración de vueltas y anastomosis capilar está en el plexo periférico en la zona subodontoblástica (zona de Weil) y en la zona rica en células. Durante la dentinogénesis activa, los capilares pueden ser observados entre los odontoblastos y posteriormente se retraen pulparmente mientras la dentinogénesis disminuye.

              En el sistema de retorno venoso, los capilares se funden hacia una secuencia de vénulas cuyas paredes son todavía más delgadas y más delicadas que aquellas de las arteriolas. Los grandes vasos están rodeados por una túnica intima, que consiste de un recubrimiento endotelial y una extremadamente delgada capa media y una adventicia que es escasa o totalmente ausente. Las paredes de las vénulas pequeñas son tan delgadas que el intercambio de líquidos se realiza aquí como en en nivel capilar.

    Los vasos linfáticos forman un sistema circulatorio secundario; su función principal es regresar el líquido intersticial al torrente sanguíneo. El sistema linfático funciona también para transportar productos celulares a la circulación sanguínea. La composición de la linfa es similar a la del líquido intersticial y del plasma sanguíneo.

              Las principales diferencias estructurales entre linfáticos y capilares son falta de membrana basal y de fenestración en células endoteliales. Bernick y Patek demostraron que capilares linfáticos se originan cerca de la zona de Weil y la capa odontoblástica. Drenan en vasos recolectores, pequeños y de paredes delgadas, que frecuentemente se comunican entre sí. Después los vasos recolectores pasan a la pulpa por la región apical, junto con vasos sanguíneos y nervios.

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FUNCIÓN NERVIOSA DE LA PULPA (Factor neurogénico)

              La pulpa dental como cualquier otro tejido conjuntivo, requiere un aporte nervioso para proporcionar sus dos primarias y relacionadas funciones: control vasomotor y defensa.

              La inervación vasomotora controla los movimientos de la capa muscular de la pared de los vasos sanguíneos, que provoca expansión (vasodilatación) o contracción (vasoconstricción). Dicho control regula el volumen sanguíneo y la cantidad de fluido sanguíneo de una arteriola en particular. Esto, a su vez, afecta el intercambio de líquidos entre el tejido y los capilares e influye en la intensidad de la presión intrapulpar. Un envío persistente de impulsos nerviosos hacia sistema nervioso central (aferente) y un retorno del flujo de impulsos desde el sistema nervioso central (eferente) a las células musculares lisas de la pared de los vasos sanguíneos (túnica media) pueden iniciar la primera fase de la inflamación, una vasoconstricción transitoria seguida por vasodilatación.

              La sobrevivencia de cualquier organismo viviente depende de su habilidad para reconocer, responder y adaptarse a los cambios agresivos en el ambiente donde vive. Esta función nerviosa y defensiva básica es aplicable a la pulpa dental. Un reconocimiento consciente de un irritante al diente da al paciente la oportunidad para corregir el problema antes de que cambios irreversibles ocurran. Este reconocimiento es posible debido a que los receptores del dolor en el complejo pulpodentinario están conectados con el sistema nervioso central por una vía aferente. Sin embargo, el reconocimiento preciso no es siempre un acontecimiento sencillo porque está sujeto a la interpretación del paciente. El dolor es un evento multifactorial que puede ser modificado por influencias cognitivas, emocionales y motivacionales. En otras palabras, la personalidad, carácter y termperamento, las experiencias pasadas y el estado emocional en ese momento del paciente son factores que pueden modificar la localización e interpretación de las modalidades dolorosas.

 

            Existen dos tipos de células nerviosas en la pulpa dental:

1. Las neuronas aferentes (sensitivas) denominada neurona pseudounipolar con dos proyecciones. La proyección periférica (dendritas) se originan en la pulpa dental y sus terminales son receptores en la periferia pulpar. El núcleo neuronal está localizado en el ganglio semilunar del quinto par craneal (trigémino). La segunda proyección (axón) se dirige hacia el sistema nervioso central, donde termina (sinapsis) en una isla de materia gris (núcleo) denominada el núcleo espinal del quinto par craneal. Un segundo orden de neuronas intercruzan al otro lado y llevan el impulso al tálamo, sinapsándose con el tercer orden neuronal (el cual termina en el giro postcentral de la corteza cerebral).

  2. El sistema eferente de células nerviosas del sistema nervioso central a la pulpa dental que son neuronas multipolares. Tienen muchas proyecciones cortas (dendritas) y una proyección de salida (axón) de longitud variable. Su núcleo está localizado en el cuerno lateral de la materia gris de los niveles superiores toráxicos de la médula espinal (preganglionar) y en el ganglio cervical superior (postganglionar). La neurona contiene los mismos organelos que otras células: mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmático y lisosomas. En términos fisiológicos, una dendrita implica una proyección que lleva los impulsos hacia el cuerpo de la neurona; axón implica una proyección neuronal que lleva impulsos fuera del cuerpo  celular. Sin embargo, puesto que tanto las dendritas pseudounipolares como los axones del sistema aferente (sensitivo) son iguales morfológicamente, el término axón se aplica frecuentemente de manera indistinta.

            El impulso nervioso depende de un cambio en la permeabilidad de la membrana neuronal y en la bomba de sodio potasio de la célula. Cuando la fibra nerviosa está en reposo (potencial de reposo) los iones de sodio positivamente cargados están más concentrados en el fluido tisular extracelular comparado con el citoplasma de la propia célula. Al mismo tiempo iones de potasio  positivamente cargados están más concentrados en el citoplasma de la célula que en el líquido extracelular.  Debido a esta concentración dispareja de iones, la membrana de la fibra nerviosa está polarizada, esto es,  el interior de la membrana es negativa al exterior. Se requiere la despolarización de la membrana para que el impulso nervioso viaje por el axón.

            Los nervios sensitivos (aferentes) más grandes se encuentran en la zona central de la pulpa y se dirigen coronal y periféricamente dividiéndose en unidades cada vez más pequeñas. Subyacente a la zona rica en células, los nervios se ramifican extensamente, formando la capa parietal de nervios, conocida también como plexo de Raschkow. Esta capa de nervios contiene tanto  terminaciones A-delta mielínicas como fibras C sin mielina. Muchas de estas fibras entran a la zona odontoblástica donde pasan y rodean a los odontoblastos y algunas penetran en la predentina y aún en la dentina.  Las terminaciones nerviosas no existen en todos los tubulillos de Thomes sino en sólo 10% al 20% en la región coronal y tantos como 1% en la región cervical del diente.

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DOLOR DENTAL Y PULPAR 

El dolor se conceptualiza actualmente como una experiencia multifactorial o multidimensional que puede ser modificada por influencias cognoscitivas, emocionales y motivacionales relativas a la experiencia pasada del paciente y sus sensaciones con respecto al dolor, stress y ansiedad así como otro tipo de experiencias sensoriales.

 MECANISMOS PERIFÉRICOS DEL DOLOR. 

Las fibras nerviosas primarias aferentes pueden ser mielínicas o sin mielina y pueden clasificarse de acuerdo a su diámetro, velocidad de conducción y función. 

Se sabe desde hace mas de 40 años que unas pequeñas fibras aferentes están asociadas con el dolor y que el dolor de tipo agudo, bien localizado se debe primariarnente a la activación de fibras mielínicas (A-delta). 

La sensación de dolor difuso y pobremente localizado duradero se relaciona con la excitación de las fibras nerviosas aferentes sin mielina.  Ejemplo del primer tipo es la colocación de gutapercha caliente en un diente y su dolor producido; para el segunda tipo un ejemplo es el dolor sordo que caracterizan ciertos dolores dentales. 

Los nervios de la pulpa incluyen fibras aferentes primarias que están involucradas en la transmisión del dolor así como fibras eferentes simpáticas que modulan la microcirculación de la pulpa, que cuando son estimuladas causan que las células musculares lisas que rodean las arteriolas y esfínteres precapilares se contraigan, y de esta manera se reduzca la circulación de sangre en la pulpa. 

Johnsen encontró que en los premolares humanos el numero de nervios amielínicos que penetran a la pulpa alcanza máxirnos de 1800 axones después de la erupción y alrededor de 700 axones mielínicos.  Se especula que algunos de los primeros al rnadurar se convierten en mielínicas. Algunos autores denominan fibras tipo A (mielínicas) y fibras tipo C (sin mielina o amielínicas). 

La mayoría de las fibras nerviosas que entran por el foramen apical están agrupadas en haces paralelos de la región central de la pulpa radicular y no se ramifican sino hasta la pulpa cervical o coronal. 

A rnedida que se acercan a la periferia pulpar, las fibras pierden su recubrimiento mielínico. Asimisrno se subdividen repetidarnente formando una red interconectada de fibras nerviosas denorninada plexo subodontoblástico o plexo de Raschkow. Desde este plexo parten fibras hacia la dentina. Se estima que por cada fibra nerviosa que entra a la pulpa existen al menos  8 ramas terminales en la zona dentino-pulpar.

Los patrones de distribución de los elementos neurales en las denticiones primaria y permanente son similares. Sin ernbargo, al comenzar el proceso de resorción fisiológica los haces nerviosos primarios se degeneran a pesar de que el aporte sanguíneo permanece casi intacto. Solo unos pocos nervios están presentes en la pulpa coronal de dientes con resorción completa de raíz. 

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TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL (Seltzer, 134)

 No se conoce por completo qué mecanismos transrniten estímulos térmicos, químicos, eléctricos o táctiles por la dentina. El que ésta tenga inervación o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos es motivo de controversia, así como el punto de vista tradicional que señala que la irritación dentinaria solo estimula nociceptores.

Se han postulado varías teorías sobre sensibiIidad dentinaria: 

1. Estimulación nerviosa dentinaria 

2. Teoría del receptor del receptor dentinario 

3. Teoría hidrodinárnica 

1. TEORÍA DE LA ESTIMULACIÓN NERVIOSA DENTINARIA (INERVACIÓN DE LA DENTINA) 

El que de hecho la dentina esté inervada ha sido motivo de controversia.  Estudios sobre inervación dental, basadas en tinción química de elementos nerviosos, son algo engañosos.  De manera tradicional se han usado sales de plata para  identificar la distribución de fibras nerviosas porque el tejido nervioso tiene afinidad por ella, sin embargo también tiñen fibras colágenas y reticulares. 

2. TEORÍA DEL RECEPTOR DENTINARIO

Se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepción; por tanta, participan en el inicio y transmisión de estímulos sensitivos en la dentina. Sin embargo, las uniones sinápticas, que resultan esenciales para la conducción nerviosa entre células nerviosas y prolongaciones odontoblásticas, no han sido plenamente identificadas. 

3. TEORÍA HIDRODINÁMICA 

En 1963 Brannstrom planteó la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblástico se relacionan.  El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estimulo.  El contenido de túbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida.  Hay rápido movimiento de liquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios expuestos. así, estimulación térmica, raspado, preparación de cavidades y colocación de azúcar causan salida de liquido dentinario.  

 

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BIBLIOGRAFÍA de la segunda sección de la UNIDAD 6. EMBRIOLOGÍA, FISIOLOGÍA E HISTOLOGÍA PULPAR: Fisiología pulpar. Dolor pulpar.

LIBROS CONSULTADOS

  1. Ardines Limonchi, Pedro. Endodoncia 1. El Acceso. Ed. Odontolibros. México. 1985
  2. Bloomquist, Dale S. TRATAMIENTO DEL DOLOR EN ENDODONCIA. Clínicas Odontológicas De Norteamérica.  ENDODONCIA. 1ª ed. Nueva Editorial Interamericana. 1979. Vol. 4. Pág. 539-549 (Resumen)
  3. Cohen, Stephen, Burns, Richard C. PATHWAYS OF THE PULP. 8th. ed. Mosby. St Louis. 2002. 1031 pp.(ver el Contenido del libro) 
  4. Dowson, J. & Garber, F.N. ENDODONCIA CLÍNICA.  1ª ed. Editorial Interamericana. México. D.F. 1970. Pág. 15-21 (Resumen)
  5. Du Brul, E. L. & Sicher, Harry. ANATOMIA DENTAL. 6ª. ed. Nueva Editorial Interamericana. 1978. Pág. 297-332 (Resumen)
  6. Hargreaves, Kenneth M & Goodis, Harold E. SELTZER AND BENDER’S DENTAL PULP. Quintessence Books. Chicago. 2002 (ver el Contenido del libro)
  7. Ingle, John  I. ENDODONCIA. 5a ed. McGraw Hill - Interamericana. México D.F. 2004. 981 pp (ver el Contenido del libro)
  8. Kraus, B.S & Jordan, R. E. ANATOMÍA DENTAL Y OCLUSIÓN. 1ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México D. F. 1972. Pág. 176-188 (Resumen)
  9. Lazari, E. P. BIOQUÍMICA DENTAL. 2ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México. D.F. 1978. Pág. 155-161  (Resumen)
  10. Lucks, Samuel. ENDODONCIA PRACTICA. 1ª. Ed. Nueva Editorial Interamericana. México. D.F. 1978. Pág. 30-35  (Resumen)
  11. Mjor, Ivar A. PulpDentin Biology in restorative dentistry. Quintessence Books. Chicago. 2002
  12. Pashley D.F.,  Walton, R.E.. Histología y fisiología de la pulpa dental en Endodoncia. Ingle, J.I. & Taintor, J.F. 4ª ed.  Mc Graw Hill Interamericana.  México D.F. 1996. Página. 337
  13. Provenza, Vincent.  HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA ODONTOLOGICA. 1ª ed. Nueva Editorial Interamericana. México, D.F. 1974. Pág. 147-162.(Resumen)
  14. Seltzer,S. Bender, I.B. Pulpa dental. 3ª ed. Editorial el Manual Moderno. Mexico. 1987. Pág. 1-4
  15. Selzer, S. Endodontology. Biologic considerations in endodontic procedures. Mc Graw Hill Co. New York . 1971 págs 1-6   (Resumen)
  16. Velásquez, Tomás. ANATOMÍA PATOLÓGICA DENTAL Y BUCAL. Ed. La Prensa Médica Mexicana. México, D.F. 1966. Pág. 306-316 
  17. Weine, Franklin. ENDODONTIC THERAPY. The C.V. Mosby Co. 6th. ed. Saint Louis. 2004. 630 pp (ver el Contenido del libro)

 

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ARTÍCULOS CONSULTADOS

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  3. Chapman, RC. ISSUES IN DEFINING PAIN. http://www.arachnoiditis.info/content/issues_in_defining_pain/issues_in_defining_pain.html
  4. Cruz G., A. et al.  INFLUENCIA DEL SMEAR LAYER EN LA TERAPIA ENDODÓNTICA. Endodoncia. 1999:20-28
  5. D’Paola Divo, M.A. Estrategias para el control del dolor durante el tratamiento endodóncico de pulpas vitales. Disponible en: www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitadoold/odontoinvitado_54.htm  (Resumen)
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