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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2013 - 1 / 2

FES Iztacala
 

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR
3a. Sección: Etiología de la enfermedad pulpar

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GLOSARIO ENDODÓNTICO
 
 
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Primera publicación:
24-04-2000
Ultima revisión:
25-02-2021
 
 
A
 

Bacterianas (Grossman, 11th.ed. pág.59), Trowbridge Ch.1; García Aranda, 72)

A pesar de que la irritación mecánica y química son predominantemente transitorias por su naturaleza, la causa más importante como causa de inflamación es la microbiana. Los estudios han demostrado que hasta las más superficiales lesiones en el esmalte son capaces de atraer células inflamatorias en la pulpa. La reacción inicial de la pulpa a estos irritantes está mediado a través de la respuesta inata inmunológica. Esta temprana respuesta a la caries resulta en acumulación focal de células inflamatorias crónicas tales como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

Mientras la caries progresa hacia la pulpa, la intensidad y el carácter del infiltrado cambia. El tejido pulpar puede permanecer inflamado por largos períodos y puede sufrir una eventual o rápida necrosis. Este cambio depende de varios factores:

  1. la virulencia de los microrganismos
  2. la habilidad para circular los líquidos inflamatorios para evitar un aumento peligroso de la presión intrapulpar
  3. la resistencia del huésped, incluyendo variables genéticas
  4. la cantidad de circulación y
  5. un factor importante, el drenaje linfático.

Subsecuentemente, los microrganismos o sus derivados y otros irritantes de la pulpa necrótica se difunden del conducto a la región periapical, resultando en el desarrollo de una lesión inflamatoria.

Las enfermedades pulpares y periapicales no se desarrollan sin la presencia de contaminación bacteriana. Kakehashi y colaboradores crearon exposiciones pulpares en ratas convencionales y en ratas gnotobióticas (libres de micorganismos). En las ratas gnotobióticas, sólo una inflamación mínima ocurrió en los 72 días de observación. Además el tejido pulpar permaneció vital y mostró la formación de un puente cálcico al día 14 con tejido normal en el lado apical del puente dentinario. En contraste, infección, necrosis pulpar y formación de abscesos ocurrieron al octavo día en las ratas convencionales.

La investigación bacteriológica de Sundqvist examinando la flora de las pulpas necróticas humanas confirmó los encuentros de Kakehashi y colaboradores, y de Möller y compañeros. Sundqvist examinó dientes intactos previamente traumatizados con pulpas necróticas con y sin patosis periapical. Los conductos radiculares sin lesiones periapicales estaban asépticos, mientras que aquellos con patosis periapicales tuvieron cultivos bacterianos positivos.

 

Caries dental

El punto de partida más usual es la caries. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS) capsular de las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA) de las grampositivas, y los subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis. El LPS activa el factor Hageman y aumenta la síntesis de bradicinina, un potente inductor del dolor y de la hipersensibilidad al calor. Además, el LPS, interaccionando con receptores tipo Toll (TLR, Toll like receptors), induce la liberación de citocinas proinflamatorias (interleucina 1 [IL-1], IL-6, IL-8, factor de necrosis tumoral α [TNF-α]).

En las lesiones de caries dentinaria profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la respuesta inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS, induciendo la liberación de las mismas citocinas y estimulando la reacción inflamatoria.

Los carbohidratos fermentables, particularmente la sacarosa, constituyen su fuente nutritiva. Las bacterias que han invadido el esmalte y la dentina pueden crecer y multiplicarse sin ser atacadas por las defensas del organismo. No es sino hasta después de que las bacterias invaden la pulpa cuando se vuelven vulnerables a los mecanismos inflamatorios e inmunológicos. La caries es un proceso crónico irreversible en el que las lesiones se desarrollan lentamente. Por consiguiente, la inflamación pulpar causada por las lesiones por caries comienza siendo una respuesta inmunológica de nivel bajo hacia los antígenos bacterianos más que una reacción inflamatoria aguda. El infiltrado inicial de células inflamatorias consta casi por completo de leucocitos polimorfonucleares o neutrófilos.

De acuerdo con un estudio, cuando la distancia entre las bacterias invasoras y la pulpa fue de 1.1 mm o más, la respuesta inflamatoria de la pulpa ante la invasión bacteriana de los túbulos dentinarios fue insignificante. Sin embargo, cuando las lesiones alcanzaron a introducirse hasta 0.5 mm en el interior de la pulpa, hubo un incremento significativo en el grado de la inflamación. La pulpa presentó una inflamación aguda sólo cuando las bacterias ya habían invadido la dentina de irritación que se había formado debajo de la lesión.

Durante la respuesta inflamatoria, los neutrófilos (que representan entre 50% y 70% de la cantidad total normal de leucocitos) comienzan a marginarse en las vénulas y migran hacia la dentina contaminada. Una vez que abandonan la médula ósea, tienen una vida relativamente corta, tan sólo de uno o dos días. El número de neutrófilos en la sangre puede incrementarse con bastante rapidez en respuesta a una infección.

La exposición de la dentina a la caries a menudo resulta en inflamación supurativa, dependiendo de la naturaleza de las bacterias invasoras. La generación de quimiotoxinas por parte de las bacterias piogénicas (es decir, productoras de pus), produce una acumulación masiva de neutrófilos. Las bacterias piogénicas incluyen una amplia variedad de organismos, tales como estreptococos, estafilococos, neumococos, meningococos y gonococos.

La capacidad para evitar la fagocitosis es de importancia clave en la virulencia de las bacterias piogénicas. Debido a ciertos factores antifagocíticos de virulencia, como los lipopolisacáridos, la proteína M de los estreptococos (3-hemolíticos del grupo A y la proteína A de Staphylococcus aureus, resulta difícil para los neutrófilos eliminar las bacterias piogénicas, lo que provoca que cada vez más neutrófilos se vean inmovilizados en su intento por eliminar a los microorganismos invasores. A medida que las bacterias invaden la parte profunda de la dentina, los neutrófilos comienzan a acumularse en posición adyacente a los túbulos dentinarios. En este momento, los dentinoblastos han sufrido necrosis.

Debido a que las bacterias que permanecen en los túbulos se encuentran en una posición virtualmente invulnerable ante cualquier ataque por parte de las defensas del huésped, hay un constante suministro de agentes quimiotácticos para movilizar a los neutrófilos.

En el caso de la supuración causada por la exposición de la pulpa a la caries, la movilización de los neutrófilos se debe a la entrada masiva de bacterias al interior de la pulpa. Si el número de neutrófilos alcanza una masa crítica, se desarrollará un absceso, es decir, un área de concentración de exudado purulento rodeado por tejido fibroso. La muerte de los neutrófilos in situ origina la formación de pus, como consecuencia principalmente de la autolisis de los neutrófilos por parte de sus propias enzimas lisosómicas. A medida que este proceso continúa, se forma una cavidad en el absceso. Varían las bacterias causantes, pero lo común es la infección por múltiples organismos anaerobios. Los vasos proporcionan un sistema de entrega para “reaprovisionamiento”, en donde se recogen los neutrófilos que han muerto y son reemplazados a fin de mantener el absceso. Si
esto no ocurre, las bacterias colonizarán la cámara pulpar o la región más cercana a la contaminación y, con el tiempo, el tejido sufrirá degeneración tisular.

La necrosis tisular se desarrolla cuando los neutrófilos liberan proteasas y metabolitos activados de oxígeno. El neutrófilo contiene más de veinte proteasas, de las cuales las más importantes son la elastasa, la gelatinasa y la colagenasa. De este ataque combinado resulta la necrosis por licuefacción. El área donde ocurre la digestión tisular tiene una mayor presión osmótica que el tejido circundante y este diferencial de presión, junto con las acciones directas de los mediadores inflamatorios sobre las terminales nerviosas, incrementa la sensibilidad de los extremos nerviosos sensoriales, lo que explica por qué a menudo los abscesos resultan dolorosos y por qué con frecuencia su drenaje proporciona alivio.

Los neutrófilos son responsables del color del exudado purulento, compuesto principalmente por ácidos nucléicos liberados por los neutrófilos cuando sufren la autolisis. El exudado purulento está constituido por neutrófilos (vivos, moribundos y muertos), así como por detritos tisulares y exudado inflamatorio provenientes del tejido conectivo inflamado circundante. Los estafilococos producen
una descarga purulenta de consistencia cremosa; los estreptococos, una sustancia de consistencia fluida.

A medida que se amplía la exposición a la caries y que aumenta el número de bacterias que ingresan a la pulpa, las fuerzas de defensa terminan por ser insuficientes ya que el suministro de sangre es relativamente limitado en relación con el volumen de tejido presente en la cámara pulpar y el espacio del conducto radicular.

Por lo tanto, cuando el flujo sanguíneo ya no puede satisfacer la demanda de elementos inflamatorios, tampoco puede mantenerse la respuesta inflamatoria, con lo que las bacterias pueden desarrollarse sin encontrar oposición alguna. Al final, esto conlleva a que ocurra una necrosis total de la pulpa,

La exposición de la pulpa a la caries no conlleva invariablemente a que haya supuración. Ante la ausencia de un número suficiente de bacterias piogénicas, se puede desarrollar un área de necrosis delimitada. El cuerpo responde ante estos restos necróticos intentando producir dentina de irritación. La exposición de la pulpa también puede desencadenar una extensa fibrosis de la pulpa debido supuestamente a la acción de mecanismos inmunológicos, lo que conlleva a la proliferación
y activación de los fibroblastos. Tarde o temprano, ocurre una exposición franca del tejido pulpar que modifica el carácter de la evolución de la enfermedad pulpar, ya que la liberación de los fluidos inflamatorios reduce la velocidad de degeneración tisular y, con ello, el incremento de la presión intrapulpar (disminución o eliminación del dolor). Entre otras lesiones pulpares de naturaleza crónica, se pueden incluir la pulpitis ulcerativa y la pulpitis hiperplásica.

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