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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2013 - 1 / 2

FES Iztacala
 

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR
8a. Sección: Necrosis pulpar

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Primera publicación:
24-04-2000
Ultima revisión:
8-03-2021
 
 
 

NECROSIS PULPAR (Grossman, 11th.ed., pág. 75; Suresh GROSSMAN 13th ed..108)

Definición:

Necrosis es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de los procesos metabólicos de este órgano. (Leonardo, 62)

No debe sorprender que se encuentre pulpa vital, y por tanto sensible, dentro de un conducto radicular en un diente cuya pulpa cameral esté totalmente necrótica, con pruebas pulpares sean todas negativas y cuyo acceso hubiera sido creado sin la necesidad de anestesia. Mientras más cerca esté la necrosis del suministro sanguíneo y el tejido esté lejos del sitio de exposición, el tejido será resistente a la degeneración. (Ricucci & Siquieira, pag. 107)

Histopatología:

Tipos: (Grossman, 11th.ed. pág. 75; Suresh GROSSMAN 13th ed..107; Weine, 5th ed, 158; Walton, 54)

1. Por licuefacción.

Un flujo de supuración que sale de una cavidad de acceso indican una necrosis por licuefacción, lo que indica que la pulpa tiene una buena circulación y se ha producido exudado inflamatorio.
Ya que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan, si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción.
Cuando el exudado que se produce puede drenar por algun lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la necrosis pulpar. (

2. Por coagulación.

La necrosis por coagulación indica la disminución o cese del aporte sanguíneo en alguna área (isquemia). La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y agua. Los productos de la necrosis son tóxicos a los tejidos periapicales y pueden iniciar una respuesta inflamatoria con la subsecuente fomación de absceso sin la presencia de microrganismos.

Necrosis por licuefacción

Necrosis por coagulación

Necrosis licuefacción Necrosis coagulación

La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e infectadas, son (Weine, 5th ed, 158):

  1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable
    1. Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
    2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
    3. Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
  2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos
  3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
  4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
  5. Proteínas bacterias extrañas

 

Etiopatogénesis (Ricucci & Siquieira, pag. 107)


Poco después de la exposción pulpar or caries, se instala la inflamación aguda y consecuentemente acarrea el establecimiento de áreas de la pulpa coronal. El avance de los procesos de inflamación y necrosis a través del tejido pulpar en dirección apical es ordinariamente lento. En las etapas iniciales, las áreas afectadas por necrosis son mínimas, mientras el resto de la pulpa puede estar vital y libre de cambios patológicos significativos.

En estapas posteriores, porciones cada vez mayores de la pulpa coronaria son afectadas por los procesos destructivos, hasta que la necrosis atraviesa la entrada a los conductos radiculares para llegar al tejido pulpar radicular y proceder gradualmente hacia la porción apical del conducto.

Contraiamente a lo que se piensa, no es necesario que la pulpa completa sea necrótica y que la frontera de la infección esté en el foramen apical para que se desarrolle la periodontitis apical. Los cambios inflamatorios perirradiculares pueden ser observados mucho más temprano. Las observaciones histológicas muestran que, los cambios radiográficos tales como ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o hasta una franca radiolucidez perirradicular, aparecen cuando la necrosis/infección llega a la pulpa radiuclar.

Desde el punto de vista clínico, el hecho importante es que la forntera de lainfección está en muchos casos en una posición más coronal. Esta condición ha sido llamada "necrosis parcial" y ayuda para entender por qué un paciente sin anestesia puede afirmar que siente un dolor agudo cuando se introduce una lima en un diente con periodontitis apical hasta antes de que el instrumento llegue al conducto apical. También ayuda para explicar el alto número de éxitos en los tratamientos endodónticos con periodontitis apical con la instrumentación limitada hasta un milímetro antes del foramen apical.

 

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