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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2013 - 1 / 2

FES Iztacala
 

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR
6a. Sección: Pulpitis irreversible

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Primera publicación:
24-04-2000
Ultima revisión:
10-03-2021
 
 
 

PULPITIS IRREVERSIBLE (Grossman, 11th.ed..67; Suresh GROSSMAN 13th ed..102)

Definición:

la pulpitis irreversible es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o asintomática, causada por un estímulo nocivo, en la que la pulpa es incapaz de curación.

Tipos:

  • Pulpitis irreversible sintomática (pulpitis irreversible aguda)
  • Pulpitis irreversible asintomática (pulpitis irreversible crónica)

Histopatología:

Esta entidad tiene etapas inflamatorias agudas y crónicas. La pulpitis irreversible puede ser causada por un estímulo dañiino de largo tiempo de evolución como la caries dental. Al penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta inflamatoria crónica y si no es retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la pulpa. Las vénulas postcapilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis. Estas áreas necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los leucocitos muertos liberando enzimas lisosomáticas. Las enzimas lisosomáticas lisan parte del estroma pulpar y junto con el debris celular de los leucocitos polimorfonucleares muertos forman un exudado purulento, (pus).

Pulpitis cerrada Pulpitis aguda

 

.--Pus

La reacción inflamatoria produce microabscesos (pulpitis aguda). La pulpa, tratando de defenderse, cubre las áreas de microabscesos con tejido conectivo fibroso. Microscópicamente, se observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos presentes junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran microorganismos en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares.

.---.

Si el proceso continúa y penetra a la pulpa, la imagen histológica cambia. Se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa) que drena a través de la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión interna y, por tanto, el dolor. Se observa un área de tejido necrótico, una zona de infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden estar presentes. Las áreas más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden sufrir cambios inflamatorios.

   

Microfotografía histológica de un molar con exposición pulpar por caries. La exposición había sido recubiera pero había fracasado y el paciente se presentó con síntomas.
La microfotografía muestra un area de necrosis e inflamación extensa en toda la pulpa coronal.
(COHEN'S PATHWAYS OF THE PULP, 12th.Ch.14)

 

 

Pulpitis crónica-- Pulpitis crónica

Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta de hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un posible mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los microorganismos en el proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de preoteasas resulta en la formación del absceso pulpar. Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la completa destrucción: por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios inflamatorios.

Absceso pulpar--Odontoblastos aspirados

 

(COHEN'S PATHWAYS OF THE PULP, 12th.Ch.14):

La falta de correlación entre el estado histolópatológico de la pulpa y los síntomas clínicos puede ser explicado con los avances más recientes sobre la biología pulpar. En las últimas décadas, las investigaciónes han demostrado que numerosos mediadores moleculares pueden actuar en sincronía con el inicio, promoción y/o modulación de la respuesta inflamatoria en la pulpa dental. La naturaleza y cantidad de estos mediadores inflamatorios no puede ser determinado por el análisis histológico, sin el uso de técnicas de tinción muy especializadas y ensayos moleculares.

Muchos de estos mediadores moleculares tienden a reducir el umbral doloroso, ya sea directamente actuando sobre las células nerviosas periféricas, o a través de la promoción del proceso inflamatorio. Así pues, un número de estos mediadores se ha demostrado que se aumentan en la pulpa dental humana diagnosticada con pulpitis sintomática. Estos mediadores incluyen prostaglandinas, bradiquinina amina vasoactiva, factor alfa necrosante tumoral, neuropéptidos tales como SP, CGRP y neuroquinina A, y catecolaminas. En realidad, se ha llegado a demostrar que cuando los pacientes tienen pulpitis sintomáticas, el líquido crevicular relacionado con el diente afectado tiene neuropéptidos significativamente aumentados comparados con los niveles en los dientes contralaterales.

Se ha determinado, también, que los receptores opioides periféricos están presentes en la pulpa dental y que podrían jugar un papel para ayudarnos a entender porqué muchos casos de pulpitis irreversible son asintomáticos. Como se sabe, los dientes cariosos están frecuentemente no asociados con síntomas significativos. Sin embargo, tienen una cantidad importante de inflamación. La pulpa de dientes con poca a moderada caries tiene neuropéptidos Y y su Y1 recetpror aumentados, en comparación con aquellos de dientes normales. El neuropéptido Yes un neurotransmisor del sistema nervioso simpático y se piensa que actúa como un modulador de la inflamación neurogénica. De la misma manera, los niveles de VIP, a diferencia de su receptor VPAC1, parecen incrementarse en la pulpa de dientes cariosos moderados.

Con los recientes avances en biología molecular, la detección positiva de cientos de mediadores moleculares simultáneos por su expresión genética se ha vuelto una realidad. Investigadores actuales buscan qué genes están específicamente expresados o tienen influenica en la pulpa que está enfrentada a la lesión cariosa. En este sentido, los estudios preliminares han mostrado que varias citoquinas y otro mediadores inlamatorios están aumentados bajo una lesión cariosa, de tal manera que se relaciona con la profundidad de la caries. Microconjuntos de genes han sido utilizados en varios estudios para obtener un mapeo exacto de los genes candidatos que muestren expresiones elevadas en pulpa inflamada y en la capa celular de odontoblastos. Además, la investigación ha revelado la expresión diferenciada de microRNA (miRNA) en pulpas sanas y enfermas, y el aumento de microRNA viral en pulpas inflamadas para correlacionarlas con los niveles de mediadores inflamatorios. Los miRNA son moléculas RNA no codificadas que regulan la expesión de genes en respuesas inflamatorias complejas y pueden eventualmente ayudar para la predicción clínica del estado pulpar. Por lo tanto, métodos diagnósticos clínicos más exactos son potencialmente factibles, particularmente, muestreo del líquido crevicular, el líquido dentinario o la pulpa directamente. Por esta razón, más investigación es indispensable para determinar los mediadores clave que podrían predecir la sobrevivencia o degeneración de la pulpa dental en casos de difícil diagnóstico.

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