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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2013 - 1 / 2

FES Iztacala
 

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR
3a. Sección: Etiología de la enfermedad pulpar

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GLOSARIO ENDODÓNTICO
 
 
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Primera publicación:
24-04-2000
Ultima revisión:
26-02-2021
 
 
 

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR (Grossman, 11th.ed. 59; García Aranda, 76)

Las investigaciones realizadas con marcadores radioactivos han demostrado la continuidad de la
circulación de los fluidos dentinario y pulpar cuando la dentina se encuentra expuesta, así como la importancia del flujo sanguíneo pulpar en lo que se refiere a depurar los fluidos intersticiales pulpares provenientes del medio externo. El complejo dentino-pulpar está muy vascularizado e inervado y, aunque comparte muchas propiedades con otros tejidos conectivos del organismo, su
peculiar localización le confiere importantes características especiales que modifican su capacidad reactiva ante las diversas agresiones que puede sufrir.

El complejo dentino-pulpar puede ser afectado por diversos factores, el bacteriano es el más frecuente. Existen otros irritantes que participan individual o conjuntamente con la caries y causan alteraciones en dicho complejo.Tradicionalmente, las causa de la enfermedad pulpar se han descrito como causas físicas, químicas y bacterianas.

Por orden de importancia las causas de la enfermedad pulpar son:

1° Bacterianas

2° Iatrogénicas

3° Traumáticas

4° Idiopáticas

 

Causas Físicas

  •         Mecánicas
    • Trauma.También es frecuente la contaminación a partir de una fractura de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de los túbulos dentinarios.
    • Bruxismo,
    • hábitos como morderse las uñas o palillos o hilos
  • Accidental
    • deportes de contacto,
    • peleas,
    • accidentes automovilísticos,
    • o caídas.
  • Iatrogenia, procedimientos dentales algunos prevenibles, otros no:
    • comunicaciones pulpares.
      • La exposición de la pulpa a la caries no conlleva invariablemente a que haya
        supuración. Ante la ausencia de un número suficiente de bacterias piogénicas, se puede desarrollar un área de necrosis delimitada. El cuerpo responde ante estos restos necróticos intentando producir dentina de irritación. La exposición de la pulpa también puede desencadenar una extensa fibrosis de la pulpa debido supuestamente a la acción de mecanismos inmunológicos, lo que conlleva a la proliferación y activación de los fibroblastos. Tarde o temprano, ocurre una exposición franca del tejido pulpar que modifica el carácter de la evolución de la enfermedad pulpar, ya que la liberación de los fluidos inflamatorios reduce la velocidad de degeneración tisular y, con ello, el incremento de la presión intrapulpar (disminución o eliminación del dolor). Entre otras lesiones pulpares de naturaleza crónica, se pueden incluir la pulpitis ulcerativa y la pulpitis hiperplásica
    • Movimientos ortodónticos.
      • Movimientos dentales realizados con fuerzas ortodóncicas excesivas que sobrepasan la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal. Alteraciones en el aporte sanguíneo y disminución de la circulación pulpar y, por lo tanto, nutricional a las células pulpares, ruptura de vasos, degeneración de dentinoblastos, deposición de dentina de irritación, calcificaciones distróficas, atrofia, resorción radicular externa y necrosis pulpar. Generalmente las alteraciones son asintomáticas y en ocasiones el dolor producido al modificar la intensidad de la fuerza puede enmascararlas. Discromia coronaria debido a la penetración de eritrocitos dentro de los túbulos dentinarios.Conforme pasa el tiempo, los eritrocitos se descomponen y liberan hemoglobina, que se desintegra en hemosiderina (pigmento amarillo oscuro que
        contiene hierro) y en otros pigmentos sanguíneos [
    • Uso indebido de separadores dentales,
    • Preparación de cavidades.
      • la dentina remanente debe tener un grosor mínimo de 1 o 1.5 mm para proteger a la pulpa de inflamación o invasión bacteriana.
      • El corte de los procesos odontoblásticos durante la preparación de cavidades, puede causar degeneración de la capa odontoblástica en la superficie pulpar en la región de la preparación y en el cuerpo pulpar ocurrir hemorragias si el daño periférico es lo suficientemente severo.
    • Deshidratación dentinaria
      • Los túbulos dentinarios expuestos pueden deshidratarse con la emisión directa de aire. El aire solo no evita los daños pulpares, deseca innecesariamente la dentina y lesiona los dentinoblastos. Se produce la aspiración de dentinoblastos originado por la diferencia de presiones intratubulares. Las fibras nerviosas sensoriales de la pulpa son excitadas por el rápido movimiento del líquido
        intratubular, lo que expulsa a los dentinoblastos hacia el exterior. Autolisis por desplazamiento de los núcleos de los dentinoblastos hacia el interior del tùbulo, por movimiento del líquido intratubular.

      • La propia deshidratación puede estar causada por materiales dentales como el CAVIT que es hidrofílico y absorbe líquido durante su endurecimiento.
    • Profundidad cavitaria
      • A mayor profundidad, mayor daño pulpar, debido al incremento del diámetro de
        los túbulos dentinarios. Cuanto mayor sea la profundidad de la cavidad, mayor será la reacción inflamatoria del tejido pulpar. Cuando el daño es menor, se
        produce disminución de la síntesis de proteínas de los dentinoblastos. El proceso inflamatorio se ve favorecido por los daños pulpares, como el desplazamiento de los dentinoblastos y el incremento de la renovación del colágeno dentinario. Formación de dentina de irritación. Hemorragia intrapulpar.
    • Grado de compactación del material restaurador
      • Una moderada fuerza de compactación es necesaria para lograr un sellado con la superficie dentinaria mediante la adaptación marginal del material de restauración. Se presenta conglomeración leucocitaria entre la capa dentinoblástica y la predentina
    • Indice de contracción de las resinas compuestas
      • La polimerización de las resinas compuestas puede ocasionar un espacio que
        interfiera con la interfase pared dentinaria-material de restauración, con la consiguiente filtración marginal. Asimismo, las cúspides pueden flexionarse y producir fisuras en el esmalte. La filtración marginal permite el intercambio de fluidos y la contaminación bacteriana
    • Colocación de pernos intradentinarios
      • Posibilidad de incrementar la tensión de la estructura dental al colocar aditamentos de retención intradentinaria. Cuando no son colocados adecuadamente pueden provocar grietas o fracturas en los tejidos dentarios, con la consecuente contaminación bacteriana, una respuesta inflamatoria y, eventualmente, la necrosis pulpar. Alteraciones del contenido intratubular por movimientos extremos del líquido contenido
    • Materiales de impresión
      • La presión que se crea durante la inserción del portaimpresiones y la presión
        negativa creada al retirarlo pueden ocasionar algún tipo de respuesta pulpar. La presión negativa creada al retirar una impresión puede producir la aspiración de los dentinoblastos y la consecuente reducción de la capa dentinoblásdca y la desecación dentinaria, así como alteraciones vasculares, dilatación de las arteriolas y formación de una capa de dentinoblastos irregular
    • Cementación de restauraciones.
      • La fuerza aplicada durante la cementación de restauraciones y la irritación química generada por la liberación de los componentes de los cementos pueden inflamar al tejido pulpar. La invasión bacteriana, con la consecuente respuesta
        inflamatoria pulpar, se ha reportado como el evento más destacado, además de la fuerza ejercida durante la cementación y la irritación química del cemento.
  • Grietas en el cuerpo dentinario
    • las fracturas incompletas pueden causar dolor con un origen aparentemente idiopático (cracked tooth syndrome)
  • Cambios barométricos (barodontalgia o aerodontalgia)
     
      Térmicas
  • Calor por preparación de cavidades
    Factores asociados: la velocidad de corte, la refrigeración, la presión de corte, el tamaño, tipo del instrumental cortante rotatorio y la técnica de corte.
    • El calor que se genera al cortar el tejido dentario puede dañar considerablemente las células pulpares y alterar la presión intrapulpar ocasionando reacciones pulpares inflamatorias. Del Balso et al. demostraron que la lesión pulpar térmica ocasionada por el empleo de una pieza de mano a 100 mil rpm sin refrigerante, a 1.0 mm de la pulpa, originaba un aumento de cuatro veces en los niveles pulpares de histamina a los 30 min. Un reporte científico recomienda una velocidad de 3 mil rpm o menor y de 200 mil rpm o mayor con refrigeración adecuada. La rotación más dañina oscila entre 3 mil y 30 mil rpm. El daño más leve ocurre con velocidades de 150 mil a 250 mil rpm. siempre y cuando se use refrigeración adecuada.
  • Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales
  • Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora.
  • Calor friccional por el pulido de restauraciones

        Eléctricas (corrientes galvánicas por restauraciones disimilares)
 
        Radiación

  • Láser. Si la radiación es capaz de producir cavitación en el diente también causará cambios degenerativos en la pulpa. Estudios histológicos recientes han demostrado que la duración a la exposición del láser es más significativa que la potencia. Un pulso de 0.2 sec/10 W parece ser el límite de seguridad para preservar la vitalidad pulpar.
    El daño está relacionado con la potencia y el grado de absorción del haz emisor. El rayo láser yag, con un poder de densidad entre 10 y 30J, genera una temperatura aproximada de 2.2 a 5.5°C. Las respuestas pulpares al láser incluyen alteración de la presencia y posición de los
    núcleos dentinoblásticos, destrucción de dentinoblastos, y cambio de consistencia y composición de las matrices intercelulares, A temperaturas bajas, por debajo de 100 °C, se
    desnaturalizan las proteínas y se produce hemolisis, coagulación y contracción tisular. Más de
    100°C hacen hervir el agua de los tejidos duros o blandos, produciendo una expansión explosiva. La carbonización del material tisular orgánico se produce por arriba de los 400 °C. Si se incrementa la temperatura hasta los 1400 °C, el contenido inorgánico experimenta cambios químicos, puede fundirse o recristalizarse y se puede evaporar.
  • Cobalto. Aunque se han publicado casos de radionecrosis, Grossman publica que no se han confirmado cambios en animales de laboratorio. Muchos autores coinciden incluso en recomendar la extracción profiláctica de dientes antes de someter al paciente a radiaciones terapéuticas para evitar la inevitable radionecrosis de los órganos dentales.

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