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Notas para el estudio de Endodoncia

PROFESOR DR. RICARDO RIVAS MUÑOZ
SEMESTRE LECTIVO 2013 - 1 / 2

FES Iztacala
 

APOYO ACADÉMICO POR ANTOLOGÍAS

UNIDAD 7: PATOLOGÍA PULPAR
1a. Sección: Inflamación pulpar

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GLOSARIO ENDODÓNTICO
 
 
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Primera publicación:
24-04-2000
Ultima revisión:
25-02-2021
 
 
   
 

ALTERACIONES VASCULARES  (Trowbridge 49)

Una vez que el sistema de transporte, liberación y la exudación han llevado a los neutrófilos fuera de los vasos y han entrado a los tejidos con la ayuda de los mediadores químidos examinaremos el ataque propiamente dicho por los neutrófilos, la fagocitosis, así como el resultado de este ataque, puede en ciertas ocasiones dañar al huesped por la necrosis tisular.

Los eventos secuenciales son:

  1. Marginación (los leucocitos toman contacto con las paredes vasculares)
  2. Adhesión (unión a la superficie endotelial)
  3. Emigración (abandonar la circulación sanguínea)
  4. Quimiotáxis (movimiento de las células hacia el agresor)
  5. Opsonización (reconocimiento y atracción del agresor)
  6. Fagocitosis (ingiriendo al agresor)
  7. Eliminación (anulando al agresor)
  8. Digestión del agresor.

Los primeros cuatro pasos han sido cubiertos en las secciones anteriores por lo que terminaremos aquí la secuencia.

            Las primeras células que atraviesan la pared vascular son los leucocitos polimorfonucleares seguidos por los monocitos. Cuando los monocitos migran hacia los tejidos son denominados macrófagos. En el proceso inflamatorio ambos tipos de células funcionan como fagocitos.

 

 La fagocitosis es la ingestión de microorganismos o partículas de materia resultantes de la rotura del tejido por los leucocitos polimorfonucleares, monocitos o fagocitos hísticos.

El proceso de fagocitosis incluye los procesos de opsonización (recubrimiento de inmunoglobulinas o complemento a las bacterias o antígenos), ingestión (después de la fijación la bacteria es incorporada a la célula, rodeándola con seudópodos del fagocito), y por último destrucción de las bacterias o antígenos (degradación por enzimas, pH ácido en la vacuola, proteínas catiónicas, lactoferrinas, anión superóxido o peróxido de hidrógeno).

Opsonización.

Es difícil para los neutrófilos fagocitar la mayor parte de las bacterias patógenas sin el auxilio de factores del suero denominados opsoninas. Esto se debe a que muchos microrganismos son resistentes a la fagocitosis y aquí es donde las opsoninas tienen un papel importante. En ausencia de opsoninas, los neutrófilos tienen que atrapar microorganismos teniendo en contra componentes tisulares como la colágena o fibrina de los coágulos sanguíneos y exudados inflamatorios.

Las opsoninas son sustancias que aumentan la fagocitosis. Un tipo de opsoninas son anticuerpos que cubren la superficie bacteriana y en esta forma las preparan para la fagocitosis. Una vez que el anticuerpo se une a la pared bacteriana, el fagocito puede unirse a la fragmento Fc del anticuerpo e ingerir la bacteria.

Fagocitosis 

La fagocitosis es disparada cuando los receptores del fragmento Fc de las inmunoglobulinas y el componente del complemento C3b localizado en la superficie celular del macrófago interactúan con los ligands (cualquier molécula o átomo que irreversible aten a una molécula de proteína de recepción) en la superficie de una partícula que va a ser ingerida. Esto activa la formación de seudópodos que engullen la partícula.

El objetivo ingerido es encapsulado en una vacuola fagocítica membranosa (fagolisosoma) y acarreada dentro de la célula. La opsonización y fagocitosis alteran la actividad metabólica de los fagocitos. Existe un aumento en la glicólisis anaeróbica por la vía del metabolismo de glucosa debido al monofosfato de hexosa (HMP).

Un producto terminal de la derivación del HMP es el ácido pirúvico. En presencia de oxígeno, el ácido pirúvico es aprovechado enel ciclo de Krebs. En ausencia de oxígeno, el ácido pirúvico es convertido en ácido láctico por la enzima deshidrogenasa láctica. Consecuentemente, la glicólisis resulta en una acumulación de ácido láctico dentro del fagocito con disminución del pH en las vacuolas fagocíticas. Muchas variedades de bacterias no pueden tolerar un pH bajo.

Eliminación bacteriana

La eliminación bacteriana tiene dos sistemas bactericidas básicos:

1. La eliminación oxígeno-dependiente, en la cual una "irrupción respiratoria" produce radicales libres derivados del oxígeno que pueden eliminar bacterias y hongos, y
2. La eliminación independiente del oxígeno, que incluye desgranulación con liberación del contenido de gránulos. Los gránulos del neutrófilo contienen gran cantidad de factores antibacterianos.

Digestión bacteriana.

Una vez destruídas los microrganismos, las enzimas lisosomales degradan cualquier producto bacteriano que pueda perpetuar la reacción inflamatoria. Las enzimas lisosómicas no están directamente involucradas en el prodeso de eliminación.

Los lisosomas son organelos intracelulares que se encuentran todas las células. Contienen una amplia variedad de ensimas digestivas (hidrolíticas). Cuando son activados pueden procesar proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos. Se han identificado más de 45 enzimas lisosomales, algunas de ellas son elastasa, colagenasa, acido posfatasa, glucoronidasa, ribonucleasa, etc.

Los neutrófilos y macrófagos son particularmente ricos en lisosomas. Esta es la razón de su eficiencia en digerir cosas tales como bacterias muertas, tejido muerto y fibrina extracelular.

           Cuando las bacterias o los antígenos agresores son destruidos y digeridos, puede comenzar el proceso de la curación.

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