ENFERMEDADES AGUDAS PERIRRADICULARES
ABSCESO ALVEOLAR AGUDO (Grossman 11-78 ; Canalda 2-68; Castellucci pág.1-185; Ingle 5-186; Lima Machado 77; Garg 39; Leonardo 1-72; Cohen 9-552)
Sinónimos:
absceso alveolar agudo (Grossman, Castellucci), absceso agudo, absceso apical agudo, absceso dentoalveolar agudo (Lima Machado, Leonardo), absceso periapical agudo, absceso radicular agudo, absceso apical sintomático (Ingle), periodontitis apical irreversible sintomática purulenta (Canalda),
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Definición:
Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa localizada y en ocasiones generalizada. (Grossman 11, pág.78)
La salida súbita de los irritantes bacterianos hacia los tejidos perirradiculares puede desencadenar un absceso apical sintomático y sus secuelas más graves, osteítis aguda y celulitis. (Ingle 5, pág 186)
Causa:
A pesar de que un absceso agudo puede ser resultado de trauma o de irritación química o mecánica, la causa inmediata es generalmente la invasión bacteriana del tejido pulpar necrótico. A veces, ni cavidad ni restauración están presentes en el diente, pero el paciente refiere historia de trauma. Debido a que el tejido pulpar está encerrado sólidamente, el drenaje es imposible y la infección continúa extendiéndose en la dirección de menor resistencia, esto es, a través del foramen apical y consecutivamente el ligamento periodontal y el hueso perirradicular. (Grossman 11, pág. 78)
La sincronicidad del elevado número de bacterias en dientes con volumen foraminal grande y baja resistencia orgánica, encaminan la evolución de la periodontitis apical incipiente hacia un cuadro agudo que puede llegar a la máxima exacerbación con la formación de abscesos. (Leonardo pág.72)
Bacteriología:
En un absceso, la concentración bacteriana es ordinariamente grande. Tanto estreptococos como estafilococos son generalmente cultivables, aunque en un análisis de 100 consecutivos casos de absceso alveolar agudo no se ha podido demostrar de un tipo específico de microorganismo. Si el material purulento es recogido en un eventual drenaje, puede estár estéril puesto que está compuesto mayormente de leucocitos y bacterias muertas.
Sundqvist, en su estudio utilizando métodos anaeróbicos de cultivo, aisló Bacteroides melaninogenicus de una flora mixta en cada caso de exacerbaciones cuando se encontraba un área de rarefacción periapical. 108 variedades de microorganismos fueron aislados de 76 dientes intactos, todos con abseso alveolar agudo. Del número total de casos, el 32% de los microorganismos eran aeróbicos en cultivos mixtos de bacterias. (Grossman 11, pág.81)
Las técnicas más modernas de cultivo así como las técnicas por biología molecular han revelado claramente la naturaleza polimicrobiana de las infecciones endodónticas con una dominancia sospechosa de bacterias anaeróbicas obligadas en las infecciones primarias. Además, los perfiles bacterianos de la microbiota endodóntica varían, también, de individuo a individuo, sugiriendo que la periodontitis apical tiene una etiología heterogénea, donde la múltiples combinaciones bacterianas pueden jugar un papel en la aparición de la enfermedad. (Orstavick 2, pág. 164)
Prevalencia bacteriana (5 primeros lugares en porcentaje) detectada en infecciones endodónticas primarias del absceso apical agudo (Orstavick 2, pág. 165)
| Taxonomía bacteriana |
Porcentaje |
| Treponema denticola |
77 |
| Porphyromonas endodontalis |
68 |
| Tannerella forsythia |
64 |
| Dialister pneumosintes |
64 |
| Porphyromonas gingivalis |
59 |
Histopatología:
El infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y la rápida acumulación de exudado inflamatorio en respuesta a la reacción inflamatoria aguda, engrosan el ligamento periodontal y provocan la sensación de elongación del diente. Si el proceso continúa, las fibras periodontales se separarán y el diente tendrá alguna movilidad. A pesar de que pueden hallarse algunas células mononucleares, las células inflamatorias más importantes son los leucocitos polimorfonucleares. En tanto el tejido óseo en la región del ápice radicular se reabsorbe y más leucocitos porlimorfonucleares mueren batallando con los microorganismos, se va formando la supuración. Microscópicamente se observan espacios vacíos donde ocurre la supuración, rodeados por células polimorfonucleares y mononucleares.
El conducto radicular mismo puede aparecer con ausencia de tejido y en su lugar masas de microorganismos y debris pueden ser observadas. (Grossman 11, pág.81)
Fases evolutivas microscópicas del absceso dentoalveolar agudo, (Leonardo, pag.69):
Fase apical: en esta fase se observa un aumento del exudado purulento, con liberación de mediadores químicos de la inflamación como cininas y prostaglandinas, responsables del dolor intenso.
Fase osea: el exudado ocupa los espacios medulares intertrabeculares, con gran número de neutrófilos difusamente infiltrados.
Fase subperióstica: al continuar hacia ella, se produce la reabsorción focal de la cortical ósea y el exudado purulento se infiltra en la interfaz delineada por el perióstio y la cortical. Enzimas, endotoxinas y otras sustancias tóxicas atacan el tejido blando adyacente.
Fase femonosa: el perióstio local se deteriora con la acción enzimática proteolítica del exudado y el proceso se difunde por los tejidos blandos regionales formando el flemón. En el absceso submucoso y subcutáneo, el exudado se distribuye entre los tejidos blandos, alcanza áreas periféricas envolviendo progresivamente la lámina propia (mucosa), la hipodermis y la dermis (piel).
Fase de fistulización: se observa un punto de fluctuación, en el que se localiza la colección purulenta.
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