| INFECCIONES SINTOMÁTICAS (agudas) (Cohen's Pathways of the Pulp. 12th.ed.2021,Cap.15. pág. 601) Sundqvist  comparó el número de diferentes especies de bacterias presentes en el conducto  y encontró que la probabilidad de dolor era notablemente incrementada cuando un  mínimo de seis cepas diferentes eran encontradas en el mismo conducto. El  número de especies también demostró correlación específica con el tamaño  de la lesión. Estas observaciones sugieren que el SINERGISMO bacteriano es un factor de virulencia importante y juega un papel en el  desarrollo de los síntomas. La periodontitis apical sintomática y el absceso apical agudo son ejemplos típicos de infecciones endodónticas que causan síntomas severos. En estos casos, la infección está localizada dentro del conducto pero también ha llegado a los conductos perirradiculares y, en casos abscedados, puede diseminarse a otros espacios anatómicos. Los abscesos apicales agudos son causados por bacterias que salen del conducto radicular infectado e invaden los tejidos perirradiculares para establecer una infección extrarradicular y evocar inflamación purulenta. Clínicamente, la enfermedad acarrea dolor o inflamación y tiene el potencial de difundirse a los senos y espacios faciales de cabeza y cuello produciendo una celulitis o sus complicaciones.  La microbiota involucrada en los abscesos endodónticos es una mezcla y dominadas por bacterias anaeróbicas.           Mientras que la causa microbiana de la periodontitis apical está bien establecida, no existe evidencia sólida que revele la responsabilidad específica de una sola especie con cualquier signo particular o síntomade la periodontitis apical. Algunas bacterias anaeróbicas gram-negativas han sido mencionadas como involucradas con lesiones sintomáticas, pero las mismas especies también han estado presentes en similares frecuencias en casos asintomáticos. Por lo tanto, otros factores aparte de la mera presencia de alguna determinada especie patogénica pueden estar jugando un papel en la etiología de las infecciones endodónticas sintomáticas.  Estos factores incluyen: 
            diferencias en la virulencia entre las diferentes cepas de la misma especieinteracciones bacterianas que resultan en efectos sinérgicos entre especies de infecciones combinadasnúmero total de células bacterianas (carga infecciosa general) conteo y abundancia relativa de especies patogénicas específicas (carga infecciosa específica)señales ambientales que regulan la expresión de factores de virulenciaresistencia del huéspedinfecciones de virus herpéticos concomitantes La asociación de algunos o todos estos factores es probable que determine la ocurrencia e intensidad de síntomas.           
            
              
                | Mecanismos directos e indirectos por los que las bacterias pueden activar nociceptores (dolor) pulpares o perirradiculares (Fouad 2 ed, pag.257)CGRP - péptido gene-relacionado de calcitonina
 LPS - lipopolisacárido
 LTA - ácido lipoteicoico
 PAR - 
                receptor activado de proteinasa
 SP - sustancia P
 TLR - receptor tipo Toll
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                |  |    (Fouad 2 ed, 104)La comparación de los perfiles de comunidades bacterianas entre las infecciones primarias sintomáticas (abscesos) y asintomáticas, por técnicas de perfil de comunidad (community-profiling techniques) han encontrado diferencias importantes entre estas comunidades. Esto significa que existe una diferencia significativa en la composición de especies y su abundancia asociada.
 Las infecciones sintomáticas también albergan un número significativamente alto de especies bacterianas. Las especies o filotipos bacterianos detectados en infecciones primarias caen en 9 de los 13 filos que tienen representantes orales: Firmicutes, Bacteroidetes, Fusobacteria,Actinobacteria, Proteobacteria, Spirochaetes, Synergistetes, TM7 (también conocida como Candidatus Saccharibacteria), and SR1. Sin embargo, puede haber representantes de muchos otros filos en infecciones endodónticas que han sido revelados por estudios basados en NGS.
 
 Las Spirochetes son bacterias altamente móviles, de forma espiral que han sido frecuentemente observadas en muestras tomadas de infecciones endodónticas por microscopia, pero nunca han sido identificadas al nivel de especies. La aplicación de métodos diagnósticos moleculares para la identificación de espiroquetas ha demostrado que su ocurrencia en infecciones de origen endodóntico ha sido pasado por alto por obstáculos técnicos de las técnicas de cultivo.
 Hasta ahora, 10 especies de Treponema oral han sido cultivadas y aceptadas válidamente. Pueden ser clasificadas en dos grupos de acuerdo a la fermentación de carbohidratos: las especies sacarolíticas incluyen, T. pectinovorum, T. socranskii, T. amylovorum, T. lecithinolyticum,T. maltophilum, y T. parvum; y las especies asacarolíticas que incluyen, T. denticola, T. medium,
 T. putidum, y T. vincentii. Utilizando PCR específica de especies, detectamos T. denticola, un patógeno periodontal reconocido, por primera vez en conductos radiculares infectados. Los más frecuentes treponemas en infecciones endodónticas son T. denticola y T. socranskii. Las especies T. parvum, T. maltophilum, y T. lecithinolyticum, han sido moderadamente prevalentes.
   
            
              
                | Especies o filotipos bacterianas más prevalentes en infecciones endodónticas primarias asintomáticas y sintomáticas  (Fouad 2 ed, 109) |  
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 Géneros y especies de  microorganismos que pueden aislarse de los conductos radiculares infectados, según  Sundqvist:  (Guldener, 82) 
            
              
                
                  
                    |  | Bacterias Gram positivas | Bacterias Gram negativas |  
                    |  | Bacterias        aerobias  y   anaerobias        facultativas  | Bacterias anaerobias | Bacterias        aerobias  y   anaerobias        facultativas  | Bacterias anaerobias |  
                    | Cocos | Estreptococos |  | Veillonella       |  
                    | S. milleri | S. constellatus |  | V. parvula |  
                    | S. mitior | S. intermedius |  |  |  
                    | S. mutans | S. Morbiliorum |  |  |  
                    | S. Sanguis |  |  |  |  
                    | S. faecalis |  |  |  |  
                    |  | Peptostreptococos  |  |  |  
                    |  | P. anaerobius |  |  |  
                    |  | P. magnus |  |  |  
                    |  | P. micros |  |  |  
                    |  | P. prevoti |  |  |  
                    | Bacilos | Actinomices |  | Prevotella/    Porphyromonas          |  
                    | A.  naeslundii         |  A. israelii        |  | P. buccae |  
                    |  A. viscosus          | A. meyen   |  | P. Denticola |  
                    |  | A. odontolyticus  |  | P. endodontalis |  
                    |  | Arachnia | Capnocytophaga  | P. gingivalis |  
                    |  | A. propionica   | C. Ochracea | P. intermedia |  
                    |  |  |  | P. loesche |  
                    |  | Eubacterium |  | P. oralis |  
                    |  |  E. alactolycium   | Eikenella | P.  oris |  
                    |  |  E. brachy     | E. corrodens | P. ureolyticus |  
                    |  | E. lentum   |  |  |  
                    |  | E. nodatum | Camphlobacter      | Fusobacterium |  
                    |  | E. timidum  | C. sputorum | F. nuceatum |  
                    |  |  |  |  |  
                    |  | Lactobacilos |  |    Selenomonas |  
                    |  | L. catenaforme      |  | S. sputigena |  
                    |  | L. minutus      |  |  |  
                    |  |  |  | Wolinella           |  
                    |  | Propiobacterium |  | W. Recta |  
                    |  | P. acnes     |  | W. curva |    ir a INICIO |