LA EXTENSIÓN PERIAPICAL DE LA INFLAMACIÓN PULPAR. (Ørstavik .3rd ed. 2020, pág.1)
Tradicionalmente, la endodontología incluye el estudio de la biología y patología pulpar y periapical.
Clínicamente, sin embargo, el tratamiento endodóntico se traduce como el tratamiento de los conductos radiculares con limas o ensanchadores y la colocación de una obturación radicular o con cirugía periapical. La pulpa vital y las medidas terapéuticas para preservar su vitalidad son normalmente consideradas como parte de la odontología conservadora e incluyen técnicas específicas de operatoria dental. Tanto en principios como en la práctica, la situación cambia cuando la pulpa es extirpada, o cuando el tratamiento de conductos radiculares es considerado necesario.
Mientras que los diagnósticos iniciales y las dificultades asociadas con el tratamiento pueden estar relacionados con el estado pulpar, el propósito del tratamiento ya no es la conservación de la pulpa, sino la prevención y eliminación de la infección del sistema de conductos radiculares. El objetivo biológico final de este tratamiento es prevenir o curar la periodontitis apical.
| La pulpectomía (a) previene y las desinfección radicular (b) cura la periodontitis apical. Ambas requieren de la obturación de todo el espacio pulpar. |
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Por lo tanto, de las enfermedades endodónticas, la periodontitis apical es la más destacada como la primera indicación para el tratamiento de conductos radiculares debido a que es, por mucho, la secuela más comun cuando el tratamiento es inadecuado o fracasa.
Las investigaciones recientes han documentado particularmente la importancia de los factores microbianos en la iniciación, desarrollo y persistencia de la periodontitis apical. El énfasis debe ponerse entonces en la naturaleza infecciosa de la periodontitis apical y en la importancia de los principios asépticos y antisépticos durante el tratamiento. De la misma forma, los resultados de investigaciones tienen un impacto inmediato y extenso en aspectos relacionados con diagnóstico, tratamiento y evaluación del pronóstico en endodoncia.
Bajo condiciones normales, el complejo pulpodentinario es estéril y aislado de la microbiota por sus recubrimientos de esmalte y cemento. En el caso de que la integridad de que estas capas naturales se deteriore (por ejemplo, como resultado de caries, fracturas inducidas por trauma, procedimientos restaurativos, raspado y curetaje radicular, atrición o abrasión) o estén naturalmente ausentes (por ejemplo, debido a espacios en la capa cementaria en la superficie radicular cervical), el complejo pulpodentinario queda expuesto al medio ambiente bucal.
Entonces el complejo pulpodentinario es retado por las bacterias presentes en las lesiones cariosas, la saliva empapando el área expuesta o la placa bacteriana formada en el área expuesta. Las bacterias de los biofilms subgingivales asociados a la enfermedad periodontal también puede tener acceso a la pulpa a través de los túbulos dentinarios en la región cervical del diente y a los forámenes accesorios laterales o apicales. Las bacterias y otros microrganismos pueden también acceso al conducto radicular en cualquier momento durante o después de un procedimiento endodóntico, motivando la necesidad de mantener una asepsis muy estricta durante el tratamiento y procurando un sellado coronal adecuado.
Siempre que la dentina esté expuesta, la pulpa está en riesgo de infección a consecuencia de la permeabilidad de la dentina normal por su estructura tubular. Los túbulos dentinarios atraviesan la totalidad del ancho dentinario y tienen una forma cónica, con el mayor diámetro localizado cerca de la pulpa (en promedio 2.5 μm) y su diámetro menor cerca del esmalte o cemento (en promedio 0.9 μm). El diámetro tubular más pequeño es compatible con el diámetro celular de la mayor parte de las especies bacterialnas bucales, que generalmente ronda entre 0.2 y 0.7 μm.
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Sin embargo, se ha demostrado que la invasión bacteriana por los túbulos dentinarios ocurre más rápidamente en un diente con pulpa no vital que aquel con pulpa vital. Con pulpa vital, el movimiento hacia fuera del líquido dentinario y el contenido tubular (incluyendo la prolongación odontoblástica, las fibrillas de colágena y la lámina que recubre interiormente el túbulo), influyen sobre la permeabilidad y pueden detener razonablemente la invasión intratubular de las bacterias.
Las moléculas defensivas del huésped, tales como anticuerpos y componentes del sistema del complemento, también pueden estar presentes en el líquido dentinario de dientes vitales y ayudar a proteger contra la invasión bacteriana de la dentina. En tanto que la pulpa permanezca vital, la exposición dentinaria no representa una vía de infección pulpar importante, excepto cuando el grosor de la dentina se reduzca considerablemente o cuando la permeabilidad dentinaria se aumente de manera significativa. La mayoría de las bacterias del proceso carioso no tienen movilidad, invaden la dentina por división celular repetida que impulsa a las células dentro de los túbulos. Las células bacterianas también pueden ser forzadas dentro de los túbulos por presiones hidrostáticas desarrolladas en la dentina durante la masticación.
Por lo tanto, la exposición directa de la pulpa dental a la cavidad bucal es la ruta más obvia de la infección endodóntica. La caries es la causa más común de exposición pulpa, pero las bacterias también pueden llegar a la pulpa como resultado de procedimientos restaurativos iatrogénicos o traumatismos. Casi siempre, las pulpas expuestas desarrollarán inflamación y necrosis y se infectarán. El tiempo entre la exposición pulpar y la infección pulpar de todo el conducto es impredicible, pero normalmente es un proceso lento.
A medida que la inflamación avanza a través de la pulpa radicular, empieza gradualmente su afectación a los tejidos periapicales. El avance de la enfermedad pulpar hacia los tejidos periapicales presenta un reto biológico importante para esos tejidos. El ligamento periodontal es un tejido muy delgado, altamente fibroso que está confinado dentro de una cripta ósea. Por tal motivo, este tejido no es capaz de montar una respuesta inmune que pueda detener el avance microbiano. Por lo tanto, la consecuencia de la periodontitis apical es la resorción ósea para acomodar la formación de una lesión tisular blanda, en la que las reacciones inmunológicas puedan concentrarse en detener el avance infeccioso.
La respuesta inflamatoria en la lesión periapical es similar como la de la pulpa, excepto en que la resorción ósea es ahora un componente crítico de la respuesta del huésped. Numerosas investigaciones han documentado la apretada relación del proceso regulado de pérdida de hueso periapical con el grado de avance de la irritación microbiana y el balance de facores proinflamatorios y antinflamatorios.
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