GRANULOMA (Grossman 11-89; Canalda 2-70; Castellucci 1-172; Cohen 9-552: Siqueira, 83: Bergenholtz. pag. 118)
Sinónimo: osteítis perirradicular, granuloma apical
  
Definición:
Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico (tejido granulomatoso). Es una reacción lenta y defensiva del hueso alveolar ante la irritación del conducto radicular.
El granuloma apical es la forma histopatológica más común de las periodontitis apicales. Bhaskar examinó el impresionante número de 2,380 lesiones periapicales y encontró que el 48% eran granulomas, 42% eran quistes y el 10% restante eran otras formas patológicas. Nair evaluó 256 lesiones periapicales y reportó que el 50% eran granulomas, 35% abscesos y 15% quistes.
Causa: muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical. En algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico.
Histopatología: el tejido periapical es estéril . Un granuloma no es un sitio donde las bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar rica, fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas. Macrófagos y células gigantes. (Grossman 11. pág.89)
Zonas esquemáticas de un granuloma periapical:
- zona de infección,
- contaminación,
- irritación y
- estimulación
Un granuloma se desarrolla cuando los mecanimos inmunológicos tratan de contener un agente dañino que es difíciil o imposible erradicar. En varios sitios corporales, es caracterizado por una participación fuerte de respuesta celular inmune.
Se producen una variedad de mediadores químicos en los tejidos perirradiculares inflamados en respuesta a la infección bacteriana del conducto radicular. Cytokinas, quimokinas y prostaglandinas son moléculas bioactivas con gran importancia inductoras de la inflamación y resorción ósea. (Siqueira, pág 83)
El tejido granulomatoso en la periferia de un granuloma está separado del hueso por una cápsula fibrosa básicamente compuesta de colágena. Las células inflamatorias corresponden al 50% de los componentes de la lesión. Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas predominan y células polimorfonuleares pueden ser observadas en áreas adyacentes a los portales de salida de bacterias (forámenes apicales y laterales. Mastocitos también pueden ser localizados. (Siqueira, pág 87
Células y funciones de un granuloma periapical. (Bergenholtz. pag. 118)
Los antígenos bacterianos derivados del conducto radicular infectado son llevados por las células presentadoras de antígenos (APC), procesadas y presentadas a los linfocitos T (T). Una doble señal de presentación de angígenos con IL-1 activan a los linfocitos T. Citocinas producidos por estas células activadas incluyen
(a) IL-4, IL-5 y IL-6, los cuales inducen la proliferación y maduración de un clon específico de linfocitos B (B) que fue expuesto a este antígeno específico resultando en la producción de células plasmáticas que producen IgG específicos para este antígeno;
(b) INF que sirve para activar macrófagos los cuales producirán los IL-1 esenciales para reclutar los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y IL-8 que activan a estos PMN.
La endotoxina bacteriana (LPS) derivada de las bacterias gram-negativas, sinergísticamente participa en la activación de macrófagos. Todo lo anterior es con el fin de permitir la fagocitosis específica efectiva por los PMN hacia cualquier bacteria que salga del foramen apical. La resorción ósea es un efecto colateral del proceso defensivo antedicho, mediado por TNF, producido por los linfocitos T activados y IL-8, producida por loa macrófagos activados. Ambos activan la resorción ósea osteoclástica (OC)
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Síntomas:
El diente causante es, generalmete, asintomático.
Signos diagnósticos:
La mucosa puede estar o no sensible a la palpación, se descubre en los exámenes radiológicos de rutina como una zona radiolúcida bien definida con falta de continuidad de la lámina dura del alveolo.
El diente causante frecuentemente se presenta indoloro o ligero dolor, puede haber molestias a la masticación, puede haber movilidad y dolor moderado; a la percusión y palpación, no hay respuesta, ni a las pruebas eléctricas y térnícas, puesto que la pulpa está necrótica.
Radiográficamente, el absceso alveolar crónico como el granuloma y el quiste, presenta una zona de hueso destruído radiolúcido y difusa que se diluye al tejido sano, que puede dar alguna idea para el diagnóstico diferencial.
Sin embargo, radiológicamente, no son distinguibles el absceso alveolar crónico, el granuloma y el quiste.
Algunos estudios han demostrado que el granuloma y el quiste pueden ser diferenciados con estudios aparte de la biopsia, como electroforesis de líquido recogido de la lesión, tomografía computarizada (incluyendo la tomografía computada de haz cónico CBCT), ultrasonido, y ecografía, esto es, imagenología por ultrasonido en tiempo real.
Ultrasonido en tiempo real de una lesión de origen endodóntico en el maxilar.
A. Radiografía intraoral mostrando una lesión periapical en la zona de los incisivos central y lateral superiores izquierdos.
B1. Lesión periapical en la imagen del ultrasonido. Es posible distinguir como un área "ecogénica" con contornos irregulares, las zonas punteadas corresponden a los diámetros de la lesión
B2. La misma lesión con el ultrasonido con Color Power Doppler (CPD), que muestra la presencia de vasos sanguíneos dentro de la lesión. La lesión fue diagnosticada como un granuloma periapical
C. Características histopatológicas de la lesión confirmando el ecodiagnóstico.
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Tratamiento:
La necesidad para distinguir el granuloma del quiste en términos de tratamiento es discutible, ya que el tratamiento para ambos es el mismo. Y aunque sea punto de controversia, parecería que el resultado del tratamiento también es el mismo.
El tratamiento consiste en la pulpectomía no vital con obturación de los conductos radiculares.
Pronóstico: para el diente es excelente
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