INFLAMACIÓN PERIAPICAL E INFECCIÓN PULPAR. (COHEN'S PATHWAYS OF THE PULP, 12th.ed.2021 Ch. 15)
La enfermedad pulpar es sólo una de las diversas causas de las enfermedades de los tejidos periapicales.
Debido a la estrecha relación entre la pulpa y los tejidos perirradiculares, la inflamación pulpar causa cambios inflamatorios en el ligamento periodontal antes de que que la pulpa se vuelva totalmente necrótica. Las bacterias y sus toxinas, los agentes inmunológicos, los residuos tisulares y los productos de la necrosis del tejido pulpar llegan al área perirradicular a través de los diversos forámenes accesorios de los conductos radiculares dando lugar a reacciones inflamatorias e inmunológicas.
Enfermedades neoplásicas, periodontales, factores de desarrollo y trauma también causan enfermedades perirradiculares. (Gopikrishna V.. Grossman’s 14 th.ed. pág. 71)
| Secuelas de las enfermedades perirradiculares. Para ampliar la figura, de clic sobre ella. |
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La infección y la inflamación pulpar y de los tejidos periapicales han sido consideradas como extensiones del proceso carioso dental. Esto era una interpretación razonable en vista de la dominación de la caries como una fuente de infección de la substancia dental. Sin embargo, la infección de la pulpa, la infección periapical y la consiguiente reacción tisular, son probablemente una ocurrencia biológica más antigua y más generalizada que la caries dental.
La periodontitis apical puede, entonces, ser considerada como una respuesta tisular a la infección pulpar proveniente de trauma, como contusiones y/o fractura de los dientes, atrición de masticación y abrasión del uso de los dientes como herramientas para la sobrevivencia. Fundamentalmente, la periodontitis apical puede ser vista como un medio corporal de control del riesgo de infección después de brechas abiertas en la barrera mucosa-diente por trauma o atrición de los dientes. Una pulpa expuesta deja teóricamente abiertas las puertas para la infección; el proceso de la periodontitis apical funciona entonces como una segunda barrera dentro del cuerpo para prevenir una diseminación ulterior de los microorganismos patogénicos.
El tratamiento de la periodontitis apical debe ser visto en el contexto de prevenir acceso microbiano al cuerpo. Un sellado completo desde la corona hasta el ápice restablece la barrera muco-cutáneo-dental, mientras que filtraciones pueden ser la entrada a las bacterias.
Microrganismos diferentes de las bacterias han sido detectados asociados con las infecciones endodónticas, incluyendo hongos, arqueas (microorganismos procariotas unicelulares) y virus. Sin embargo, dada su alta prevalencia, dominancia, organización y patogenicidad, las bacterias pueden ser consideradas como los principales microrganismos implicados en la patogénesis de la periodontitis apical.
En estados avanzados del proceso infeccioso endodóntico, las estructuras bacterianas semejando biofilms son comúnmente observadas adheridas a los paredes del conducto. Consecuentemente, la periodontitis apical ha sido incluida en el papel de las enfermedades bucales relacionadas con biofilm.
LA PERIODONTITIS APICAL COMO UNA ENFERMEDAD VINCULADA CON EL BIOFILM (COHEN'S PATHWAYS OF THE PULP, 12th.ed.2021 Ch. 15)
Numerosos estudios morfológicos han reportado la presencia de aglomeraciones bacterianas en las paredes de los conductos radiculares semejando estructuras que han sido definidas como biofilms. Sin embargo, las evidencias más contundentes sobre la asociación de biofilms bacterianos con la periodontitis apical se han publicado en un estudio histobacteriológico de Ricucci y Siqueira.
Estos autores evaluaron la prevalencia de biofilms en el sistema de conductos radiculares apicales con periodontitis apical primaria y dientes tratados con enfermedad post-tratamiento y buscaron asociaciones entre biofilms y condiciones histopatológicas clínicas.
Algunas de sus conclusiones más importantes son:
- Los biofilms intrarradiculares fueron observados generalmente en el segmento apical de aproximadamente 80% de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical primaria o de post-tratamiento.
- La morfología de los biofilms endodónticos diferían consistemente de un individuo a otro (por ejemplo, en su grosor, morfotipología, y la relación de células bacterianas-matriz extracelular)
- Los túbulos dentinarios que subyacen a los biofilms son frecuentemente invadidos por células bacterianas del fondo de la comunidad del biofilm
- Los biofilms son frecuentemente observados recubriendo las paredes de las ramificaciones apicales, conductos laterales e itsmos.
- Los biofilms bacterianos son más frecuentes en conductos radiculares de dientes con lesiones periodontales grandes. Debido a que tarda algún tiempo para que se desarrollen periodontitis apicales y ser radiográficamente visibles, se puede concluir que esas grandes lesiones representan procesos patológicos de largo tiempo de evolución causados por infecciones intrarradiculares anteriores. En los procesos infecciosos de larga evolución las bacterias involucradas podrían haber tenido tiempo suficiente para adaptarse al ambiente y sentar una comunidad madura de biofilm organizada. El hecho de que el conducto radicular apical con grandes lesiones mantengan una gran cantidad de células bacterianas y especies casi siempre organizadas en biofilms, puede ayudar a explicar el concepto de que el resultado del tratamiento está influído por el tamaño de la lesión.
- La prevalencia los biofilms intrarradiculares en dientes asociados con quistes apicales, abscesos y granulomas eran el 95%, 83% y 69.5% respectivamente. Los biofilms están asociados significativamente con lesiones epitelializadas. Debido a que los quiestes apicales se desarrollan como resultado de proliferación epitelial, en algunos granulomas puede anticiparse que mientras más antigua es la lesión de periodontitis, es más grande la probabilidad de que se convierta en un quiste. De la misma forma, los dientes con grandes lesiones, el tiempo del proceso patológico también puede ayudar para explicar la alta prevalencia de biofilms asociados con quistes.
- Los biofilms extrarradiculares no son frecuentes; se encontraron en sólo el 6% de los casos. Excepto por sólo un caso, siempre estuvieron asociados con biofilms intrarradiculares. Todos los casos que mostraron biofilms extrarradiculares también exhibieron síntomas clínicos.
- Las bacterias también fueron observados en el lumen del conducto principal, ramificaciones e itsmos como células en copos y planctónicas, ya sea entremezcladas con el tejido pulpar necrótico o posiblemente suspendidos en una fase líquida.
Ricucci y Siqueira también utilizaron los siguientes criterios, basados en la literatura especializada, para establecer una conexión causal entre los biofilms y una enfermedad infecciosa específica:
- Las bacterias infecciosas están adheridas o asociadas a una superficie.
- La observación directa del tejido infectado muestra bacterias formando raciomos o microcolonias encapsuladas en una matriz extracelular.
- La infección está generalmente confinada a un sitio particular y a pesar de que se puede diseminar, esto es un evento secundario.
- La infección es difícil o imposible de erradicar con antibióticos a pesar de que los microrganismos responsables sean susceptibles a eliminación en el estado de célula planctónica.
- La liquidación por el huesped es evidente, como lo sugiere la localización de las colonias bacterianas en las áreas del tejido huésped asociado con las células inflamatorias del huésped. La acumulación de neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos que rodean a los agregados bacterianos in situ, aumenta considerablemente la sospecha de la intervención en el cese de la enfermdedad.
- La eliminación o ruptura significativa de la estructura del biofilm y su ecología, lleva a la remisión del proceso patológico.
Basados en los descubrimientos de Ricucci y Siqueira, la periodontitis apical puede ser considerada que cumple con cuatro de los seis criterios (1, 2, 3 y 5). Respecto al criterio 4, es sabido que las infecciones endodónticas intrarradiculares no pueden ser tratadas efectivamente mediante terapia antibiótica sistémica, a pesar de que la mayoría de las bacterias endodónticas sean susceptibles a los comúmente recetados. La falta de efectividad es debdio principalmente q que las drogas no llegan a las bacterias endodónticas que están localizadas en el espacio necrótico y avascular de la pulpa. La identificación de los biofilms como la principal forma de establecimiento bacteriano en el sistema de conductos radiculares refuerzan la explicación de la falta de efectividad antimicrobiana en contra de las infecciones endodónticas.
Por último, existe un claro potencial para el cumplimiento del criterio 6, porque los biofilms son frecuentemente observados en conductos tratados con periodontitis apical post-tratamiento, mientras que los dientes con un resultado exitoso no muestran infección por biofilm en los conductos radiculares. Además, los conductos que probaron tener cultivos negativos al momento de la obturación radicular tuvieron un resultado existoso mejor.
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