ABSCESO ALVEOLAR ASINTOMÁTICO (CRÓNICO) (Gopikrishna V.. Grossman’s 14 th.ed. pág.79)
Sinónimos:
- absceso alveolar crónico (Grossman)
- absceso apical crónico (Siqueira)
- periodontitis supurativa (Coolidge y Kesel);
- perirradiculitis rarefaciente crónica (Kuttler);
- periodontitis crónica (Maisto);
- osteítis periapical crónica (Paiva y Álvarez);
- periodontitis apical supurativa (Ingle y Beveridge);
- proceso alveolar crónico ( (Holland y Sommer);
- periodontitis apical irreversible asintomática supurada (Canalda)
- periodontitis apical crónica supurativa (Siqueira)
Definición:
El absceso alveolar asintomático (crónico) es una infección de baja virulencia y lapso largo en el hueso alveolar periapical, generalmete sin síntomas y caracterizado por la presencia de un absceso drenando a través de un tracto sinuoso.
La periodontitis apical crónica es caracterizada por la persistencia de estímulos inflamatorios adaptación del huésped a los estímulos. presencia de respuesta inmune adaptativa e inicio del proceso reparativo. (COHEN'S PATHWAYS OF THE PULP, ed.12th.2021, Ch.16).
Causa:
Es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión del proceso infeccioso periapicalmente o puede resultar de un absceso agudo preexistente o terapia endodóntica inadecuada.
El origen de la infección está en el conducto radicular. El absceso alveolar crónico es una secuela natural de la muerte pulpar con extensión del proceso infeccioso periapicalmente, o puede resultar de un absceso agudo preexistente.
El absceso apical crónico resulta de un egreso gradual de irritantes del conducto radicular a los tejidos perirradiculares, con la consecuente formación de exudado purulento dentro del granuloma o puede ser una cronicidad de un absceso agudo.
Bacteriología:
Los microorganismos más comúnmente recabados, son estreptococos alfa hemolíticos de baja virulencia.
Las infecciones crónicas están usualmente asociadas con baja virulencia de la comunidad bacteriana, la cual, sin embargo, representa generalmente una fuente persistente de agresión a los tejidos. La persistencia de las infecciones crónicas ocurre usualmente debido a que las comunidades bacterianas están organizadas en biofilms y son inaccesibles a las defensas del huésped debido a su ubicación anatómica.
La yuxtaposición de los biofilms bacterianos a los tejidos no acostumbrados y adaptados a su presencia, dispara respuestas inflamatorias e inmunológicas destructivas. Las bacterias en el conducto radicular necrótico producen infección crónica debido a la producción de biofilms protegidos en las paredes del conducto y manteniendo un contacto íntimo con el ligamento periodontal apical, el cual reacciona con inflamación persistente. La enfermedad es ordinariamente mediada por factores derivados del huésped en un esfuerzo por eliminar esas comunidades asentadas.
Histopatología:
El absceso apical crónico es una lesión granulomatosa conteniendo áreas de necrosis por licuefacción con polimorfonucleares desintegrados rodeados por macrófagos y leucocitos polimorfonucleares activos. El tracto fistuloso está cubierto por epitelio o tejido conectivo inflamado y comunica estas áreas de necrosis por licuefacción con la periferia.
Hay pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro. Pueden presentarse células mononucleares.
| Funciones de las células de defensa y moléculas del huésped, en los tejidos perirradiculares (Siqueira, Ch 4) |
| Células |
Funciones |
| Neutrófilos |
fagocitosis; producción de citoquinas y otros mediadores |
| Macrófagos |
fagocitosis; presentación de antígenos a las células T; producción de citoquinas y otros mediadores |
| Linfocitos B |
Diferenciación en células plasmáticas; presentación de angígenos a células T |
| Células plasmáticas |
Gran producción de anticuerpos |
| Linfocitos T -CO4 |
Th1: respuesta celular inmune - activación de macrófagos; producción de citoquinas pro-inflamatorias
Th2: ayudan en la respuesta inmune humoral; producción de citoquinas antinflamatorias
|
| Linfocitos T -CO8 |
citotoxicidad celular (defensa contra virus y quizás epitelio proliferante) |
| Células NK |
citotoxicidad celular (defensa contra virus y quizás epitelio proliferante); producción de citoquina |
| Células TH17 |
Exacerbación de la inflamación por la producción de IL-17 |
| Células Treg |
Regulación de la respuesta inmune |
| Moléculas |
Funciones |
| Anticuerpos |
IgG: opsonización: formación del complejo inmune; activación del complemento
IgM: activación del complemento
Ig:A: inhibición de la adherencia bacteriana
IgE: desconocida, pero puede estar relacionada con anafilaxis
|
| Sistema del complemento |
Opsonización; quimiotaxis; citolisis microbiana |
| Citoquinas |
quimiotaxis; activación celular (macrófagos, neutrófilos y osteoclastos) |
| Otros mediadores químicos |
vasodilatación; aumento en la permeabilidad vascular; adhesión de leucocitos a los vasos; quimiotaxis |
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