CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LAS INFLAMACIONES PULPARES
(Rebel, 1954) (Villasana 2002, Lasala 63)
Rebel, citado por Gotinga en 1954, dió una clasificación de las inflamaciones pulpares basteante conocida partiendo de la hiperemia preestática y terminando con la necrosis y periodontitis apical.
| Hyperaemia praestatica |
Pulpitis acuta
Pulpitis chronica |
| Pulpitis serosa |
Pulpitis clausa |
| a. Partialis circumscripta |
a. Chronica serosa progrediens |
| b. Totalis difusa |
b. Chronica purulenta |
| Pulpitis purulenta |
Pulpitis aperta |
| a. Partialis absedens circumscripta |
a. Ulcerosa |
| b. Totalis phegmonosa difusa |
b. Granulomatosa externa |
| Necrobiosis infecciosa |
| Necrobiosis gangrenosa |
| Necrosis |
| Periodontitis apicalis |
CLASIFICACIÓN Anatómica de los Estados pulpares
de Seltzer y Bender (1965) (Lasala,63)
Seltzer y Bender en 1965 y Seltzer y colaboradores en 1963 y 1965 han publicado varios trabajos, realizados en la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia con estudios exhaustivos histopatológicos y clínicos de gran valor didáctico, modernizando conceptos, aclarando ideas, estableciendo nuevas clasificaciones y facilitando el diagnóstico diferencial entre las distintas entidades nosológicas anatomopatológicas y clinicoterapéuticas.
Ante un irritante pulpar, la respuesta de la pulpa como tejido conjuntivo será una inflamación aguda exudativa con evolución y resolución favorable, cuando la irritación es leve; si la irritación continúa mucho tiempo, la respuesta será una inflamación crónica proliferativa. En ambos casos, la terminación será la reparación o la necrosis y, con respecto a la pulpa involucrada, la inflamación podrá ser parcial o total.
Es digno de señalar, que para los referidos autores, la pulpitis aguda solamente puede producirse como consecuencia de un trabajo odontológico (causa iatrogénica), como es la preparación de cavidades, la de muñones para coronas, las diferentes restauraciones e incluso el recubrimiento pulpar y la pulpotomía vital. En cualquiera de las circunstancias antes citadas, la pulpa podría a su vez estar intacta, o sea, sin lesión previa, o bien podría existir una pulpitis transicional o crónica debido a una caries preexistente.
Este segundo diagrama muestra la evolución, resolución y terminación de los estados pulpares, después del tratamiento de operatoria.
Dada la variabilidad del aspecto histológico, es mejor denominar pulpa intacta o no inflamada y no pulpa normal, cuando hay poca alteración o ninguna en los elementos celulares pulpares y hablar de pulpa atrófica cuando hay reducción de número y volumen celular, dentina reparativa, calcificaciones distróficas, aumento de fibras colágenas, etc., alteraciones atroficas propias de dientes maduros, con bastante edad o habiendo tenido caries dentaria e intervenciones odontológicas de operatoria.
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE INFLAMACIONES PULPARES (Baume, Flore Donno y Pheulpin y colaboradores) (Villasana, 2002)
Inflamación aguda (pulpitis incipiente): Vasodilatación, estasis circulatoria, hemorragia intersticial, edema movilización intravascular de leucocitos.
Inflamación aguda (pulpitis aguda): Diapedesis localizada de neutrófilos y eosinófilos, exudación serosa, microabscesos, fagocitosis.
Inflamación crónica (pulpitis crónica): Infiltración difusa de linfocitos y plasmocitos, movilización de histiocitos y macrófagos, degeneración cálcica y fibrosa, formación de úlcera en el lugar de la exposición.
Inflamación por abscesos (pulpitis supurada): Microabsceso, encapsulación fibrosa, múltiples abscesos con necrosis por licuefacción, edema generalizado y exudación serosa, trombosis.
Necrobiosis aguda: Inflamación flemonosa difusa total, infección total, infección secundaria, gangrena.
Necrobiosis crónica: Infiltración plasmocitaria general, lisis hística con necrosis por licuefacción, vacuolas.
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