Efectos remotos de la inflamación Trowbridge 71
Las consecuencias de la inflamación frecuentemente son una reacción sistémica conocida como la respuesta de fase aguda (APR). Esta respuesta consiste en una reacción fisiológica rápida generada para controlar el daño tisular. Es una respuesta inespecífica que se dispara por daños asociados a infección, necrosis isquémica, crecimiento tumoral, cirugía, irritantes químicos y otros agentes agresivos. Está diseñado para control del daño, promover la remoción de restos y comenzar la reparación.
Clínicamente hay fiebre, aumento en el nivel plasmático de proteínas de fase aguda (muchas sintentizadas por los hepatocitos estimulados), disminución del apetito y patrones del sueño alterados.
- Pirexia (fiebre): es debida por la liberación de de pirógenos endógenos IL-1 (Interferon) Y TNF (Factor de necrosis tumoral) en la circulación. Llegan al cerebro uniéndose a los receptores termorreguladores del hipotálamo y através de la acción de las citoquinas o a la síntesis de PGE2, inducen fiebre.
PEG2 también causa estimulación nerviosa simpática con sudor y vasoconstricción de los vasos en piel.
La fiebre beneficia al huésped matando muchos microrganismos. Muchas bacterias son sensibles hasta a un ligero aumento de la temperatura corporal.
| |
|
 |
|
- Corticoesteroides: apenas se inicia la inflamación los niveles de cortisol sérico aumentan, alcanzando el máximo después de cerca de 6 horas. Esto es debido a la acción del IL-1 y TNF del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal causando la liberación de ACTH (hormona adrenocorticotrópica) de la pituitaria anterior. Los corticesteroides son un factor inmunoregulatorio que regulan a la baja el sistema inmune. Mientras que las bajas concentraciones de los corticoesteroides estimulan algunas respuestas inmunológicas, las altas concentraciones son inhibitorias.
- Leucocitosis: el recuento de leucocitos circulantes aumenta, alcanzando su pico cerca de las 10 horas. El número de leucocitos tipicamente reactivos está entre los 15,000 o 20,000 céluas/ml, pero puede alcanzar niveles de 40,000 a 100,000. Esto se debe al efecto de IL-1 o liberación de neutrófilos por la médula ósea. Subsecuentemente, loa macrófagos y linfocitos T producen un grupo de proteínas llamadas factores colonia-estimulantes (CSF) que inducen la proliferación de precursores leucocitarios en la médula ósea. La producción de CSF es estimulada por IL-1 y TNF.
| |
|
 |
|
- Cambios metabólicos: TNF-alfa es también llamada caquectina. Para cumplir con los requerimientos metabólicos ocasionados por la inflamación aguda, ocurre una movilización de energía periférica con la estimulación de gluconeogénesis y lipolisis. Si esto se prolonga, estas respuestas ocasionan pérdia de peso. En enfermedades crónicas, puede ocasionarse la caquexia, una alteración profunda del organismo que aparece en la fase final de algunas enfermedades y que se caracteriza por desnutrición, deterioro orgánico y gran debilitamiento físico.
- Pérdida del apetito (anorexia): teleológicamente (teleológico es un adjetivo que denota la cualidad de indagar en el sentido último de la realidad, de la vida o de los seres) la pérdia del apetito previene al individuo afectado de ansiar por comida. Es mejor descansar y dejar que los procesos metabólicos tengan la capacidad para luchar.
- Linfadenitis: La inflamación aguda y crónica puede conducir al desarrollo de una reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada. Se trata de una respuesta inespecífica que libera el tejido lesionado de una respuesta inmunitaria contra un antígeno inespecífico. La mayoría de las adenomegalias dolorosas se relacionan con procesos inflamatorios, en tanto que las indoloras son más características de las neoplasias.
- Otras manifestaciones de la respuesta inflamatoria inclyen pulso y presión arterial aumentados, disminución del sudor, principalmente debido a la redirección de la circulación sanguínea del tejido cutáneo a lechos vasculares profundos para minimizar la pérdida de calor a través de la piel, escalofríos y temblores, anorexia, somnolencia y malestar probablemente debdio a las acciones de citoquinas sobre las células cerebrales.
Circunstancias que modifican la respuesta inflamatoria .
- Edad.
- Daños a la médula ósea y al sistema retículoendotelial.
- Tratamiento antibiótico
- Deficiencias vitamínicas.
ir a INICIO |
ANT
Véalo Aquí
