ALTERACIONES VASCULARES
Estasis vascular. Secuencia de eventos. (Trowbridge 9)
Primero hay un escape de líquido (pero no de células rojas o blancas de la sangre) de la microcirculación debido a:
- un aumento de la presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos
- un aumento en la permeabilidad vascular y
- un aumento en la presión osmótica del líquido tisular extravascular (ley de Starling )
Debido a la vasodilatación, salida de líquido y retención de las células de la sangre, se produce un enlentecimiento del flujo sanguíneo, así como un aumento en la viscosidad de la sangre (Hemoconcentración) y los glóbulos blancos, que usualmente transcurren por el centro de la luz del vaso, se desplazan hacia la periferia y se adhieren a la pared endotelial de las vénulas (Marginación o pavimentación leucocitaria) produciendo un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo que a su vez produce aumento en la presión hidrostática de vénulas y capilares.
A medida que el flujo continua descendiendo, puede ocurrir un detenimiento total eventual (Estasis vascular). Esto es particularmente común en las vénulas postcapilares debido a que por el aumento de permeabilidad vascular, la pérdida de líquido es mayor. En agresiones medianas, la estasis puede tomar entre 15 a 20 munutos en que se desarrolle. Si el daño es severo. la estasis podría ocurrir en unos cuantos minutos.
En la estasis vascular, debido a un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo, se presenta un aumento en la presión hidrostática dentro de los capilares y vénulas. Este aumento de presión contribuye también a la permeabilidad vascular.
Las proteínas plasmáticas que abandonan los vasos permeables incluyen albúmina, fibrinógeno, inmunoglobulinas y otras proteínas de alto peso molecular. Así, el exudado inflamatorio consiste en líquido y proteínas plasmáticas que se acumulan en el tejido como resultado del aumento en la permeabilidad vascular.
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