RESPUESTA PULPAR A LA CARIES DENTAL .
(Cohen 12th. ed. )
La caries dental es una infección localizada, destructiva y progresiva de la dentina, que, si no es detectada, puede evolucionar a la necrosis pulpar y a la pérdida potencial del diente. Tanto las toxinas bacterianas como los productos resultantes de la disolución de los constituyentes orgánicos e inorgánicos de la dentina median los efectos de la caries dental en la pulpa.
Tres reacciones fundamentales tienden a proteger a la pulpa en contra de la caries:
1. disminución de la permeabilidad de la dentina debido a la esclerosis dentinaria.
2. formación de dentina terciaria, y
3. reacciones inflamatoria e inmunes en la pulpa.
Estas respuestas ocurren concomitantemente y su poderío
es dependiente en alto grado en la naturaleza agresiva de la lesión invasora.
Las enzimas proteolíticas bacterianas, toxinas y productos metabólicos han sido considerados como los iniciadores de las reacciones pulpares, además de la capacidad amortiguadora de la dentina y fluido dentinario para atenuar los efectos estimuladores. Esta función es reducida de manera significativa cuando la dentina remanente es adelagazada (RDT). Cuando la pulpa es expuesta, los metabolitos bacterianos, toxinas, y los componentes de la pared celular inducen la inflamación.
En las lesiones iniciales a moderadas, la evidencia actual sugiere que los productos ácidicos del proceso carioso actúan indirectamente degradando la matriz dentinaria, liberando así las moléculas bioactivas previamente secuestrados durante la dentinogénesis. Una vez liberadas, estas moléculas reanudan su papel en la formación de dentina, en este momento, siendo estimuladoras de la dentinogénesis terciaria. Esta teoría es apoyada por los descubrimientos de matriz dentinaria desmineralizada implantada en el sitio de la exposición pulpar que puede inducir la dentinogénesis. Aun más, la colocación de proteínas de la matriz dentinaria purificada sobre la dentina expuesta o pulpa expuesta estimula la formación de dentina terciaria, indicando que estas moléculas pueden funcionar directamente o a través de dentina intacta.
Investigaciones recientes sugieren varias moléculas como candidatos para la estimulación de dentinogénesis reparativa. El factor de crecimiento transformado-β1 (TGF-β1), TGF-β3, factores de crecimiento parecidos a insulina tipo I (IGF-I) y II, factores de crecimiento dervidado de plaquetas (PDGF), proteina morfogenética ósea-2 (BMP-2), y angiogenic growth factores de crecimiento angiogénicos tales como el factor de crecimiento endotelial vascular such as (VEGF), se han mostrado como estimuladores de dentinogénesis in vitro.
A pesar del interes de los investigadores en la dentinogénesis terciaria no es ni la primera ni la mejor defensa contra los patógenos invasores. Una combinación del aumento de aposición de dentina intratubular y la aposición directa de cristales minerales en los túbulos dentinarios adelgazados para reducir la permeabilidad dentinaria son la primera defensa a la caries y es denominada esclerosis dentinaria. La aposición de cristales de whitlockita en el lumen tubular seguramente acarrea una estimulación similar en los odontoblastos vitales asociados, probablemente en combinación con la precipitación de minerales liberados durante el proceso de desmineralización.
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A. Cristales de whitlockita que obturan los túbulos dentinarios en la dentina esclerótica
B. Esclerosis dentinaria es observable en la radiografía bajo una lesión clase II profunda
(Trowbridge 6th. ed) |
Mientras que la dentina ofrece una barrera física contra los estímulos nocivos, la respuesta inmune pulpar ofrece retos humorales y celulares a los patógenos invasores. En la lesión cariosa progresiva la respuesa inmune del huesped aumenta en intensidad mientras la infección avanza. Se ha demostrado las cantidades de células T, células del linaje B, neutrófilos y macrófagos están directamente proporcionales a la profundidad de la lesión en los dientes humanos. La desintegración de grandes cantidades de dentina, sin embargo, no es necesaria para incitar una respuesta inmune pulpar. Esto se comprueba con la observación que la respuesta inflamatoria pued ser vista debajo de lesiones no cavitarias y de fosas y fisuras no fusionadas.
De acuerdo con Trowbridge, la lesión de la dentina por caries presenta 4 zonas:
1. Zona externa de destrucción
2. Zona de infección
3. Zona de desmineralización
4. Zona de esclerosis.
Como la caries es una enfermedad crónica, se considera que los primeros cambios son los de carácter crónico: una respuesta inmune compuesta por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Se ha demostrado la presencia de linfocitos en la pulpa cuando la caries está aún limitada al esmalte.
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